
- •Строение плазматической мембраны, роль ионных каналов, молекул-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.
- •Виды транспотра:
- •2.Свойства живых и возбудимых систем: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, их количественные показатели. Сравнительная оценка возбудимости тканей.
- •3. Потенциал покоя и действия: их происхождение, фазы потенциала действия.
- •4.Фазовые изменения возбудимости в процессе развития возбуждения и их соотношение с фазами потенциала действия.
- •5. Классификация раздражителей. Законы раздражения: закон силы для одиночных клеток, закон силы для группы клеток, закон соотношения силы и времени, закон градиента.
- •6. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.
- •7. Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки. Отличия пкп от потенциала действия.
- •8. Режимы и типы сокращений скелетных мышц. Характеристика двигательных единиц.
- •9. Механизм мышечного сокращения. Теория скольжения.
- •10. Физиологические особенности гладких мышц.
- •11. Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие медиаторы, формирование впсп. Значение хеморегулируемых и потенциалзависимых ионных каналов.
- •12. Виды торможения в цнс. Тормозные медиаторы. Механизмы пре- и постсинаптического торможения
- •14. Понятие о сенсорных системах: структура и роль. Классификация рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Кодирование сенсорной информации на уровне рецепторов.
- •15. Понятие о специфических и неспецифической сенсорных системах. Сенсорные функции ретикулярной формации и таламуса. Соматосенсорная кора, топографическое картирование, кортикальные колонки.
- •16. Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.
- •17. Строение сетчатки, светочувствительный аппарат глаза, фоторецепторы и зрительные пигменты, фотохимические процессы при действии света. Трехкомпонентная теория цветного зрения.
- •18. Звукоулавливающий, звукопроводящий и рецепторный отдел слуховой системы. Анализ высоты и силы звука, адаптация органа слуха к звукам разной интенсивности.
- •19. Рефлексы спинного мозга (рефлексы регуляции длины и напряжения мышц, сгибательные и разгибательные рефлексы, ритмические рефлексы).
- •20. Рефлекторная регуляция мышечного тонуса. Статические и статокинетические рефлексы ствола мозга.
- •21. Базальные ганглии, характер взаимодействия между структурами базальных ганглиев и функционально связанными с ними отделами головного мозга. Причины и симптомы поражения базальных ганглиев.
- •22. Роль мозжечка в организации и координации движений. Взаимодействие коры и ядер мозжечка. Последствия повреждения мозжечка.
- •24. Медиаторы вегетативной нервной системы и их рецепция. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов.
- •26. Простые формы научения (привыкание и сенситизация). Механизмы формирования классических и оперантных условных рефлексов.
- •27. Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Виды амнезий.
- •28. Сон: значение, теории сна, физиологические механизмы, стадии засыпания и фазы сна.
- •29. Критерии сознания у человека, варианты измененного сознания. Нейрофизиологические основы развития интеллекта и речи. Сенсомоторные центры речи.
- •30. Функциональная асимметрия мозга. Основные блоки структур мозга, ответственные за мышление. Типологические особенности личности.
- •31. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных, эндокринных функций, в поддержании гомеостаза, в формировании мотиваций и эмоций, в адаптивных реакциях организма.
- •32. Ретикулярная формация ствола мозга и таламус: их роль в организации сенсорных, двигательных, вегетативных функций цнс, в регуляции активности мозга.
- •34. Рецепция гормонов клетками, механизмы действия стероидных и нестероидных гормонов. Роль вторичных мессенджеров в передаче сигнала.
- •35. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Освобождающие и тормозящие нейрогормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза, их роль в регуляции функций организма.
- •36. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза. Механизм действия вазопрессина на клетки эпителия почечных канальцев.
- •37. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Регуляция продукции глюкокортикойдов и минералкортикойдов.
- •38. Горманы щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Регуляция образования йодсодержащих гормонов. Симптомы гипер- и гипофункции щитовидной железы.
- •39. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.
- •40. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •41. Симпатоадреналиновая реакция, стресс, реакции активации и тренировки. Естественные антистрессовые механизмы.
- •42. Кислотно-щелочное равновесие, его физиологические показатели. Механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия буферными системами крови.
- •43. Дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы
39. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.
Поджелудочная железа относится к железам со смешанной функцией. Эндокринная функция осуществляется за счет продукции гормонов панкреатическими островками (островками
Лангерганса). Островки расположены преимущественно в хвостовой части железы, и небольшое их количество находится в головном отделе. В островках имеется несколько типов клеток:
а-Клетки вырабатывают глюкоган, в-клетки продуцируют инсулин, d-клетки синтезируют соматостатин, который угнетает секрецию инсулина и глюкагона. G-клетки вырабатывают га-
стрин, в ПП-клетках происходит выработка небольшого количества панкреатического полипептида, являющегося антагонистом холецистокинина. Основную массу составляют в-клетки, вырабаывающие инсулин. Инсулин влияет на все виды обмена веществ, но прежде всего
на углеводный. Под воздействием инсулина происходит уменьшение концентрации глюкозы в плазме крови (гипогликемия). Это связано с тем, что инсулин способствует превращении:.глю-
козы в гликоген в печени и мышцах (гликогенез) Он активирует ферменты, участвующие в превращении глюкозы в гликоген печени, и ингибирует ферменты, расщепляющие гликоген Инсу-
лин также повышает проницаемость клеточной мембраны для глюкозы, что усиливает ее утилизацию. Кроме того,инсулин угнетает активность ферментов, обеспечивающих глюконеогенез, за счет чего тормозится образование глюкозы из аминокислот. Инсулин стимулирует синтез белка из аминокислот и уютшает катаболизм белка Инсулин регулирует жировой обмен усиливая процессы липогенеза; способствует образованию да™£
из продуктов углеводного обмена, тормозит мобилизацию жира из жировой ткани и способствует отложению жира в жировых депо.
Блуждающий нерв и ацетилхолин усиливают продукцию инсулина, симпатические нервы и норадреналин подавляют секрецию инсулина, антагонистами инсулина по характеру действия на углеводный обмен являются глюкагон, АКТГ, соматотропин, глюкокортикоиды, адреналин, тироксин. Введение этих гормонов вызывает гипергликемию.
Недостаточная секреция инсулина приводит к заболеванию,которое получило название сахарного диабета. Основными симптомами этого заболевания являются гипергликемия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных сахарным диабетом нарушается не только углеводный, но и белковый и жировой обмен. Усиливается липолиз с образованием большого количества несвя-
занных жирных кислот, происходит синтез кетоновых тел.
40. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
Система регуляции гомеостаза кальция состоит из двух петель, работающих по принципу отрицательной обратной связи (рис. 1). Одна из этих петель может быть обозначена как внутренняя, а другая - как внешняя. Внутренняя петля регулирует поступление кальция из костной ткани в плазму. Она включает околощитовидные железы и кости. Любое снижение уровня ионизированного кальция [Са2+] в плазме крови стимулирует секрецию паратиреоидного гормона (ПТГ), под влиянием которого в костной ткани активизируются остеокласты, что приводит к усилению ее резорбции и, таким образом, к поступлению в кровь кальция. Внешняя петля регуляции кальциевого гомеостаза включает околощитовидные железы, почки и кишечник. Под влиянием ПТГ, стимулированного снижением кальция в крови, с одной стороны, возрастает реабсорбция кальция в дистальных извитых канальцах, а с другой стороны, усиливается синтез 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) в проксимальных извитых канальцах почки. В результате снижается экскреция кальция с мочой, а под влиянием кальцитриола усиливается его абсорбция в кишечнике. Оба эффекта способствуют восстановлению уровня кальция в крови. Кроме того, усиливает костную резорбцию и, в некоторой степени, подавляет секрецию ПТГ (рис. 1).
Рис. 1. Система регуляции гомеостаза кальция