
- •Строение плазматической мембраны, роль ионных каналов, молекул-переносчиков, насосов, рецепторов. Виды транспорта веществ через мембрану клетки.
- •Виды транспотра:
- •2.Свойства живых и возбудимых систем: раздражимость, возбудимость, проводимость, лабильность, их количественные показатели. Сравнительная оценка возбудимости тканей.
- •3. Потенциал покоя и действия: их происхождение, фазы потенциала действия.
- •4.Фазовые изменения возбудимости в процессе развития возбуждения и их соотношение с фазами потенциала действия.
- •5. Классификация раздражителей. Законы раздражения: закон силы для одиночных клеток, закон силы для группы клеток, закон соотношения силы и времени, закон градиента.
- •6. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.
- •7. Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки. Отличия пкп от потенциала действия.
- •8. Режимы и типы сокращений скелетных мышц. Характеристика двигательных единиц.
- •9. Механизм мышечного сокращения. Теория скольжения.
- •10. Физиологические особенности гладких мышц.
- •11. Механизм передачи возбуждения в центральных синапсах, возбуждающие медиаторы, формирование впсп. Значение хеморегулируемых и потенциалзависимых ионных каналов.
- •12. Виды торможения в цнс. Тормозные медиаторы. Механизмы пре- и постсинаптического торможения
- •14. Понятие о сенсорных системах: структура и роль. Классификация рецепторов. Рецепторный и генераторный потенциалы. Кодирование сенсорной информации на уровне рецепторов.
- •15. Понятие о специфических и неспецифической сенсорных системах. Сенсорные функции ретикулярной формации и таламуса. Соматосенсорная кора, топографическое картирование, кортикальные колонки.
- •16. Светопреломляющие среды глаза. Рефракция, ее аномалии и коррекция. Понятие об остроте зрения. Механизмы аккомодации глаза.
- •17. Строение сетчатки, светочувствительный аппарат глаза, фоторецепторы и зрительные пигменты, фотохимические процессы при действии света. Трехкомпонентная теория цветного зрения.
- •18. Звукоулавливающий, звукопроводящий и рецепторный отдел слуховой системы. Анализ высоты и силы звука, адаптация органа слуха к звукам разной интенсивности.
- •19. Рефлексы спинного мозга (рефлексы регуляции длины и напряжения мышц, сгибательные и разгибательные рефлексы, ритмические рефлексы).
- •20. Рефлекторная регуляция мышечного тонуса. Статические и статокинетические рефлексы ствола мозга.
- •21. Базальные ганглии, характер взаимодействия между структурами базальных ганглиев и функционально связанными с ними отделами головного мозга. Причины и симптомы поражения базальных ганглиев.
- •22. Роль мозжечка в организации и координации движений. Взаимодействие коры и ядер мозжечка. Последствия повреждения мозжечка.
- •24. Медиаторы вегетативной нервной системы и их рецепция. Влияние отделов вегетативной нервной системы на функции внутренних органов.
- •26. Простые формы научения (привыкание и сенситизация). Механизмы формирования классических и оперантных условных рефлексов.
- •27. Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Виды амнезий.
- •28. Сон: значение, теории сна, физиологические механизмы, стадии засыпания и фазы сна.
- •29. Критерии сознания у человека, варианты измененного сознания. Нейрофизиологические основы развития интеллекта и речи. Сенсомоторные центры речи.
- •30. Функциональная асимметрия мозга. Основные блоки структур мозга, ответственные за мышление. Типологические особенности личности.
- •31. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных, эндокринных функций, в поддержании гомеостаза, в формировании мотиваций и эмоций, в адаптивных реакциях организма.
- •32. Ретикулярная формация ствола мозга и таламус: их роль в организации сенсорных, двигательных, вегетативных функций цнс, в регуляции активности мозга.
- •34. Рецепция гормонов клетками, механизмы действия стероидных и нестероидных гормонов. Роль вторичных мессенджеров в передаче сигнала.
- •35. Гипоталамо-аденогипофизарная система. Освобождающие и тормозящие нейрогормоны гипоталамуса. Гормоны аденогипофиза, их роль в регуляции функций организма.
- •36. Гипоталамо-нейрогипофизарная система. Гормоны задней доли гипофиза. Механизм действия вазопрессина на клетки эпителия почечных канальцев.
- •37. Гормоны коры и мозгового слоя надпочечников: влияние на обмен веществ и физиологические функции организма. Регуляция продукции глюкокортикойдов и минералкортикойдов.
- •38. Горманы щитовидной железы: влияние на обмен веществ и функции организма. Регуляция образования йодсодержащих гормонов. Симптомы гипер- и гипофункции щитовидной железы.
- •39. Эндокринная функция поджелудочной железы. Значение гормонов поджелудочной железы в регуляции обмена веществ. Симптомы недостаточности эндокринной функции поджелудочной железы.
- •40. Гормональная регуляция обмена кальция в организме.
- •41. Симпатоадреналиновая реакция, стресс, реакции активации и тренировки. Естественные антистрессовые механизмы.
- •42. Кислотно-щелочное равновесие, его физиологические показатели. Механизмы компенсации нарушений кислотно-щелочного равновесия буферными системами крови.
- •43. Дыхательные и почечные механизмы поддержания кислотно-щелочного равновесия. Ацидозы и алкалозы
27. Механизмы кратковременной и долговременной памяти. Виды амнезий.
Память-одно из основных свойств ЦНС., выражающиеся в способности сохранять информация на короткие илидлительные промежутки времени о событиях внешнего мира и реакции организма. Память складывается из трёх этапов: запоминания,хранения и воспроизведение информации. Процесс поступления информации в ЦНС может быть двух видов: произвольный и непроизвольный. Произвольное запечатление-более эффективно, чем непроизвольное. Сохранение следов является центральным звеном в системе памяти.В процессе накопления и хранения информации в ЦНС происходит её сложная переработка. Различают виды памяти: наследственную и ненаследственную; образную, эмоциональную, словеснологическую [свойственную только человеку). По времени сохранения информации различают: непосредственный отпечаток сенсорной информации {сенсорная память), кратковременную и долговременную память.
Кратковременная память обеспечивает удержание ограниченной части поступившей информации, позволяет воспроизводить какую-то ее часть и тем самым некоторое время использовать определенное количество информации.
Долговременная память позволяет сохранять информацию неограниченное время и имеет практически неограниченыи объем, сохраняет огромное количество информации без искажения. Информация при необходимости может легко воспроизводиться.
Воспроизведение заключается в извлечении информации из памяти. Воспроизведение, как и запоминание, может быть произвольным и непроизвольным. Произвольное воспроизведение, заключающееся в воспроизведении из долговременной памяти ранее приобретенной информации, имеет избирательный характер и представляет собой активный процесс, требующий включения внимания, а иногда и значительных умственных усилии.
Причины амнезии
Органические (в частности, травма головы, органическая болезнь мозга, алкоголизм, отравление снотворными или другими веществами)
Психологические (например, вытеснение воспоминаний о психической травме). Такие амнезии называют психогенными.
Типы амнезии
Ретроградная амнезия — больной не помнит события, происходившие до начала амнезии.
Антероградная амнезия — больной теряет способность запоминать события, происходящие после начала заболевания (спровоцированного, например, травмой или стрессом). При этом он может помнить всё, что было раньше. Больной может страдать одновременно ретроградной и антероградной амнезией из-за повреждения средних темпоральных зон и особенно гиппокампа.
Фиксационная амнезия — нарушение памяти на текущие (больше, чем на несколько минут) события. Составной элемент синдрома Корсакова.
Травматическая амнезия — амнезия в результате травмы головы (удара, падения на голову). Травматическая амнезия часто временная.
Синдром Корсакова — тяжёлая антероградная и ретроградная амнезия из-за недостатка витамина B1 в мозгу, в сочетании с другими симптомами. Причиной чаще всего является алкоголизм, хотя и другие причины, например сильное недоедание, могут приводить к тому же синдрому.
Диссоциированная амнезия — амнезия, при которой забываются факты из личной жизни, но сохраняется память на универсальные знания. Диссоциативная амнезия обычно является результатом психической травмы.
Локализованная амнезия — нарушение памяти только одной модальности, все остальные остаются сохранны. Такие нарушения возникают в результате поражения соответствующего отдела мозга. Например, при агнозии нарушается узнавание ранее знаемых предметов, при апраксии — нарушаются ранее знаемые двигательные навыки, при афазии — память на слова и речь.
Избирательная амнезия — больной забывает некоторые из событий, которые произошли в течение какого-то ограниченного периода времени, но сохраняет память на универсальные знания. Как правило, подобные случаи бывают связаны с психическими травмами, полученными в результате этих событий.
Генерализованная амнезия — больной забывает всё, что происходило в какой-то ограниченный период времени и некоторые события, происходившие до того.
Непрерывная амнезия — больной перестаёт запоминать новые события, а также забывает часть из старых. При диссоциативной амнезии такое встречается крайне редко.
Диссоциативная фуга — более тяжёлое заболевание, чем диссоциативная амнезия. Больные диссоциативной фугой внезапно уезжают в другое место и там полностью забывают свою биографию и личные данные, вплоть до имени. Иногда они берут себе новое имя и новую работу. Диссоциативная фуга длится от нескольких часов до нескольких месяцев, изредка дольше, после чего больные так же внезапно вспоминают своё прошлое. При этом они могут забыть всё, что происходило во время фуги.
Детская амнезия — неспособность всех людей вспомнить, что происходило с ними в младенчестве и раннем детстве. Причины, вероятно, в неразвитости соответствующих областей головного мозга.
Постгипнотическая амнезия — неспособность вспомнить, что происходило во время гипноза.
Психогенные амнезии
Не имеют органической основы и возникают в результате действия защитных механизмов.
Постгипнотическая амнезия.
Истерическая амнезия — разработка понятия истерической амнезии связана с именами Жана-Мартена Шарко, Пьера Жане, Йозефа Брейера и Зигмунда Фрейда. Следует различать истерию травматического генеза (вызванную психической травмой или переживаниями экстремального стресса) и истерию как невроз переноса, связанный, согласно ранним психоаналитичсеким концепциям, с внутренним структурным конфликтом и регрессией либидо к объектам эдипальной фазы развития. Истерическая амнезия травматической природы вызвана действием защитного механизма диссоциации. Амнезия при истерическом неврозе переноса обусловлена действием вытеснения, направленного на репрезентаты и дериваты конфликтного влечения.
Согласно концепции Шарко и Брейера, при переживании травматической ситуации у некоторых людей возникает так называемое гипноидное состояние — состояние самогипноза. В этом измененном состоянии сознания происходит кодирование элементов памяти, соответствующих переживанию данной ситуации. В некоторых случаях впоследствии эти воспоминания, образуюшие самостоятельную структуру, у которой отсутствуют ассоциативные связи с остальной системой автобиографических воспоминаний, не могут быть воспроизведены произвольно. Доступ к ним оказывается возможен только в измененном состоянии сознания, которое достигается при помощи гипнотических и трансовых техник.
Амнезия, вызванная действием вытеснения, может быть преодолена, согласно психоаналитическим концепциям, посредством осознания вытесненного материала. Последнее достигается через применение метода свободных ассоциаций в аналитической работе.
Фуговая амнезия — амнезия, имеющая диссоциативную природу. Этот вид психогенной амнезии возникает при диссоциативной фуге — реакции бегства в ситуации психической травмы или экстремального стресса. Основной чертой диссоциативной фуги является внезапный незапланированный отъезд. Динамика диссоциативной фуги характеризуется прохождением через двойной барьер амнезии. Первый амнестический барьер возникает сразу после начала фуги, при этом за барьером остается важная личная информация и воспоминания, относящиеся к прошлой жизни индивида. Первому амнестическому барьеру соответствует изменение личностной идентичности индивида. Второй амнестический барьер возникает после прекращения состояния фуги, когда возвращаются воспоминания, оставшиеся за первым амнестическим барьером и оказываются диссоциированными воспоминания о событиях, происходящих во время состояния фуги. При прохождении второго амнестического барьера утрачивается «фуговая» личностная идентичность и возвращается прежняя идентичность индивида.
Множественная личность — диссоциативное расстройство, основным этиологическим фактором которого является хроническая психическая травма детства в контексте отношений со значимым взрослым человеком (обычно родители или лица, их замещающие). Расстройство множественной личности (или расстройство диссоциированной идентичности по DSM-IV) иногда ошибочно диагностируют как шизофрению. Для РМЛ (РДИ) характерны множественные эпизоды амнезии как на ряд психотравмирующих ситуаций детства, так и на события, которые происходили во время так называемых переключений, то есть когда одна альтер-личность уступала контроль над поведением индивида другой альтер-личности. Как и при диссоциативной фуге, амнезии при РМЛ (РДИ), как правило, имеют диссоциативную природу. Диссоциативные амнезии в подавляющем числе случаев (если они, например, не сопровождаются нарушениями функционирования соответствующих отделов мозга) обратимы. Восстановление диссоциированного материала обычно полное и происходит либо спонтанно, либо при применении гипнотических и трансовых техник.