Сахарный диабет.

Термин «диабет» происходит от греческого слова diabaino (проходить сквозь, протекать) и относится к группе заболеваний, характеризующихся увеличенным выделением мочи.

Сахарный диабет – заболевание, которое развивается в результате гипоинсулинизма (относительной или абсолютной инсулиновой недостаточности) и характеризуется нарушением всех видов обмена веществ и расстройством жизнедеятельности организма.

Сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия.

Распространение СД колеблется в разных странах от 1 до 3%, у людей страдающих ожирением различной степени достигает 15-25%.

Классификация сд.

Первичный сахарный диабет – идиопатическое расстройство механизмов инсулиновой регуляции метаболизма.

• Первичный сахарный диабет Ι типа (инсулинозависимый, гипоинсулинемический, юношеский, ювенильный, ИЗСД):

Ιа – обусловленный комбинацией генетического и средового воздействия

Ιb – первичный, генетически обусловленный, со спонтанным аутоиммунным процессом, без явных признаков экзогенной провокации

Ιс – с первичным поражением В-клеток экзогенными диабетогенами (химическими, вирусными).

• Первичный сахарный диабет ΙΙ типа (инсулиннезависимый, гиперинсулинемический, взрослых, пожилого возраста, тучных, ИНСД):

ΙΙа – ИНСД у нетучных больных

ΙΙb - ИНСД у тучных больных

ΙΙс – ИНСД в юношеском возрасте

Вторичный сахарный диабет – диабетические (гипергликемические) синдромы, возникающие как следствие других болезней, поражающих поджелудочную железу или систему регуляции метаболизма углеводов:

• Вторичный диабет, вызванный неаутоиммунной деструкцией панкреатических В-клеток при поражении поджелудочной железы (хронический панкреатит, рак, гемохроматоз, кистозный фиброз, панкреатэктомия, травма поджелудочной железы)

• Вторичный диабет, вызванный эндокринными расстройствами с гиперпродукцией контринсулярных гормонов (синдром Иценко-Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, глюкагонома, гипертиреоидизм, гиперплазия эпифиза)

• Вторичный ятрогенный диабет при применении медикаментов (кортикостероиды, АКТГ, оральные контрацептивы, атидепрессанты, фенотиазины, некоторые мочегонные)

• Вторичный диабет при генетически обусловленных синдромах (липодистрофия, гликогеноз Ι типа, атаксия-телеангиэктазия, хромосомные аномалии Дауна, Шерешевского-Тернера и Кляйнфельтера).

Этиология сд.

• Дефицит инсулина (абсолютная недостаточность инсулина).

• Недостаточность эффектов инсулина (относительная недостаточность инсулина).

Дефицит инсулина возникает под действием биологических, химических, физических, развитие воспаления поджелудочной железы.

• Генетические дефекты β-клеток (иммунные аутоагрессивные механизмы вследствие появления чужеродных антигенов – гликопротеины, кодируемые аллелями HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ).

• Иммунные факторы (Ig, цитотоксические Т-лимфоциты повреждают β-клетки).

• Вирусы, тропные к β-клеткам – коксаки В₄, гепатита, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи (цитолитическое действие, активация иммунных процессов, развитие воспаления – инсулит).

• Химические факторы (аллоксан, этанол, цитостатики).

• Физические факторы (ионизирующее излучение, механическая травма, сдавление опухолью).

Недостаточность эффектов инсулина возникает под влиянием нейрогенных и психогенных факторов, контринсулярных факторов, дефектов инсулиновых рецепторов и пострецепторных реакций.

• Нейро- и психогенные факторы – стресс-реакции, активация симпато-адреналовой системы (приводит к увеличению в крови катехоламинов, глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов).

• Контринсулярные факторы – активация инсулиназы гепатоцитов (усиливается гидролиз инсулина), антитела к инсулину, увеличение контринсулярных гормонов (катехоламины, глюкагон, СТГ, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны), увеличение белков крови, свызывающих инсулин.

• Дефекты инсулиновых рецепторов – антитела блокирующие или повреждающие инсулинорецепторы, длительный избыток инсулина (приводит к снижению чувствительности к гормону), гидролазы, свободные радикалы, продукты ПОЛ.

• Нарушение пострецепторных реакций – повреждение мембраны и ферментов клеток, нарушение образования цАМФ.