Сердечно-сосудистая система

При системной недостаточности кровообращения и при местной ишемии развивается гипоксия тканей, усиливается альтернативный путь энергообразования - анаэробный гликолиз, накапливаются ме­таболиты типа ПВК и молочной кислоты, и развивается системный или местный метаболический лактоацидоз.

В какой-то мере гемодинамические нарушения могут способство­вать и газовому ацидозу, так как снижается транспорт СО₂ из тка­ней в клетку.

Централизацию кровообращения и нарастание многих гемодинами-ческих показателей, которые наблюдаются при газовом ацидозе и умеренно выраженном негазовом, с известной долей вероятности мож­но рассматривать как компенсаторный процесс, хотя такое мнение может и оспариваться.

Желудочно-кишечный тракт

Болезни этой системы могут повлечь за собой существенные нарушения КЩР.

В нормальных условиях кислый желудочный сок и щелочные соки (панкреатический, кишечный, желчь) нейтрализуются и всасываются в пределах ЖКТ. Колебание их секреции, если не происходит потерь этих жидкостей, не влияет на рН крови.

Однако значительная потеря желудочного сока, сопровождаясь потерей соляной кислоты, приводит к развитию негазового алкалоза (неукротимая рвота. при интоксикациях, патологических состояниях головного мозга, при токсикозах беременных).

Большие потери бикарбоната при тяжелых поносах или наличии свищей кишечника, желчного пузыря или протоков поджелудочной железы влекут за собой формирование стойкого негазового ацидоза.

Конкретные механизмы включения органов ЖКТ в компенсации сдвигов КЩР на сегодняшний день не изучены.

В клинических условиях о состоянии КЩР больного можно судить по многим показателям. Наиболее важными из них являются:

1. рН крови или плазмы;

2. парциальное давление СО₂ крови (р СО₂ - норма 40 мм рт. ст);

3. Сдвиг буферных оснований - СБО - изменение концентрации всех буферных основных компонентов по сравнению с нормальной концентрацией (норма ± 1,5 мэкв/л).

Газовый ацидоз

Причины:

1. Недостаточность выведения CO₂ из организма.

а) заболевания легких, преимущественно обструктивного типа, приводящие к гиповентиляции (бронхиты, бронхиальная астма, эмфи­зема и др.);

б) снижение активности дыхательного центра (болезни и трав­мы головного мозга, интоксикации);

в) гемодинамическая недостаточность различного патогенеза, препятствующая доставке CO₂ в легкие.

2. Чрезмерное образование СО₂ в организме - тяжелая мышеч­ная работа (обычно очень быстро компенсируется).

3. Повышение содержания СО₂ во вдыхаемом воздухе (аварийные ситуации на производстве, замкнутые помещения, ошибки при лече­нии газовыми смесями).

Патогенез: повышение рСО₂ крови, нарастание концентрации Н₂СО₃. Отношение Н₂СО₃/ НСО₃ больше нормы.

Компенсация:

а) включение в работу всех буферных систем крови и клеточ­ных буферов;

б) активная работа почек: усиление ацидогенеза и реабсорбции бикарбоната (при этом выделяется кислая моча).

Влияние на организм:

1. Газовый ацидоз часто сочетается с дыхательной или гемодинамической гипоксией и вызывает классическую стрессовую реак­цию. Повышение симпатического тонуса и выделение большого коли­чества катехоламинов влечет за собой централизацию кровообраще­ния, спазм резистивных сосудов и увеличение артериального давле­ния, тахикардию и увеличение сердечного выброса (иногда брадикардия и вагус-пульс из-за рефлекторного вагусного эффекта).

2. В легких - бронхоспазм (усиление секреции слизи, спазм сосудов малого круга - эффект гиповентиляции).

3. Почки: спазм сосудов, закисление мочи и снижение ее ко­личества.

4. Сильные пульсирующие головные боли (расширение сосудов мозга, обладающих β-адренорецепторами).