Роль органов и функциональных систем организма в патогенезе нарушений кщр Легкие

CO₂ в больших количествах образуется в организме и выводится из него через легкие. Дыхательный центр активируется при избытке СО₂ и при любом ацидозе, таким образом, интенсивность вентиляции зависит от содержания CO₂ и Н⁺ в крови. Вентиляция удваивается при сдвиге рН крови на 0,1 единицы и возрастает в 4 раза при увеличении pCO₂ крови на 10 мм рт. ст.

Если по какой-либо причине вентиляция снижается и не соот­ветствует уровню обменных процессов в организме, CO₂ накаплива­ется во внутренней среде, развивается газовый ацидоз (вторичный по отношению к нарушению функции легких, гиповентиляции).

Если же первично, независимо от состояния легких в организ­ме, возникает ацидоз, легкие включаются в компенсацию этого сос­тояния, развивается компенсаторная вторичная гипервентиляция, и СО₂ в больших количествах выводится из организма, что способст­вует нормализации рН внутренней среды.

В случаях, когда по каким-то причинам имеет место гипервентиляция, из организма выводятся слишком большие количества СО₂, парциальное давление CO₂ в крови падает и развивается газо­вый алкалоз (вторичный по отношению к нарушениям функции легких, гипервентиляции).

Если же первично, независимо от состояния дыхательной функ­ции, в организме имеет место алкалоз, легкие, также как и при ацидозе включаются в компенсацию этого сдвига КЩР, возникает вто­ричная гиповентиляция и CO₂ задерживается в крови, что способст­вует выравниванию рН внутренней среды.

Таким образом, при газовых ацидозе и алкалозе гипер- и гиповентиляция первичны, они патогенетически обусловливают сдвиги КЩР. При негазовых - нарушения вентиляции вторичны, это компенса­торные реакции организма.

Почки

Как и легкие, почки освобождают организм от избытка факторов, способных нарушать КЩР.

Это достигается в результате осуществления почечными канальцами трех процессов, препятствующих развитию в организме ацидоза.

1. Ацидогенез - активный транспорт (секреция) в первичную мочу Н⁺, освобождающихся при диссоциации в канальцевых эпителиоцитах угольной кислоты. Последняя образуется в эпителиоцитах из CO₂, захваченного из крови.

В результате внутренняя среда освобождается от избытка водо­родных ионов.

2. Аммониогенез - активный транспорт (секреция) в первичную мочу ионов аммония, образующихся из аминогрупп при дезаминировании в эпителиоцитах глютамина и других аминокислот. Это необходимо, чтобы предотвратить чрезмерное закисление первичной мочи при нарастании ацидогенеза. При рН мочи ниже 4,5 происходит пов­реждение эпителия канальцев. Аммониогенез, если он осуществляет­ся в больших масштабах, дорого обходится организму, т.к. при этом теряются ценные для метаболизма продукты - аминокислоты.

3. Реабсорбция бикарбоната - активный транспорт этого соеди­нения из первичной мочи (куда он попадает в составе фильтрующей­ся жидкой части крови) обратно во внутреннюю среду организма (т.е. обратно в кровь). Предотвращается потеря бикарбоната - буферных оснований организма, они сохраняются для внутренней среды.

Если эпителиоциты канальцев работают плохо (острая почечная недостаточность, дефицит минералокортикоидов - альдостерона -недостаточность коры надпочечников и т. д.) имеет место снижение ацидо- и аммониогенеза и реабсорбции бикарбоната. Водородные ионы задерживаются во внутренней среде, а бикарбонат теряется с мочой. Развивается метаболический выделительный ацидоз. Моча при этом в большей или меньшей степени ощелачивается.

Повышение активности эпителиоцитов (например, при резко вы­раженном гиперальдостеронизме) приводит к выведению из организма больших, чем в норме количеств Н⁺ и задержке избытка бикарбоната, защелачиванию внутренней среды, развитию негазового выделитель­ного алкалоза.

При первичном ацидозе любого происхождения почки активно включаются в компенсаторные реакции организма. Усиливается ацидогенез (в критических ситуациях - аммониогенез) и реабсорбция би­карбоната. Организм избавляется от избытка нелетучих кислот и предотвращает потерю с мочой больших количеств бикарбоната - тем самым рН организма возвращается к нормальным цифрам.

При первичных алкалозах функциональная активность канальцев снижается, уменьшается ацидогенез и реабсорбция бикарбоната. Во­дородные ионы задерживаются в организме (снижение ацидогенеза), а бикарбонат, оставаясь в первичной моче (снижение его реабсорбции) выводится из организма в больших, чем в норме, количествах.

В результате рН внутренней среды смещается в кислую сторону.