Нарушение кислотно-щелочного равновесия

Понятие гомеостаза - постоянства внутренней среды организма - одно из основополагающих понятий современной биологии.

Классическим проявлением гомеостаза является баланс кислот и щелочей в нормальном организме.

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) - это динамическое равно­весие кислых и основных продуктов во внутренней среде организма, поступающих в организм, образующихся в процессе обмена веществ и выделяемых из организма.

Существенные изменения КЩР несовместимы с жизнью, т.к. при этом нарушается структура и функция белковых молекул, в том числе таких функциональных белков, как ферменты, рецепторы, мембранные насосы, ионные каналы, антитела и др.

Нарушения КЩР развиваются практически при любых патологиче­ских процессах, либо в качестве его причины (первично), либо в качестве одного из важных последствий (вторично).

В здоровом организме при обычной диете образуется больше кислых соединений (CO₂, молочная кислота и др.), чаще возникает опасность сдвига в кислую сторону, с большим напряжением работают механизмы, препятствующие развитию ацидоза.

При сдвиге рН на 0,1 единицы наблюдаются нарушения со сторо­ны дыхательной, сердечно-сосудистой системы, изменяется состав мочи; сдвиг на 0,3 единицы приводит к коматозному состоянию; на 0,4 единицы, если он более или менее продолжителен – несовместим с жизнью.

Классификация сдвигов кщр

1. По интенсивности:

Интенсивность	ацидоз	рН в норме	алкалоз
компенсированный	7,4-7,35	7,35-7,45	7,4-7,45
субкомпенсированный	7,34-7,2		7,48-7,55
декомпенсированный	7,19-6,8		7,58-7,8

При компенсированных сдвигах рН не выходит за пределы нормы, но имеет место тот или иной сдвиг буферных оснований (подключают­ся буферные системы), изменяется интенсивность вентиляции легких, в почках усиливаются или ослабляются ацидогенез и реабсорбция бикарбоната Na⁺ (изменяется рН мочи).

2. По происхождению (патогенезу):

а) газовый (дыхательный), обусловленный изменениями содержания в крови СО₂ в связи с теми или иными нарушениями работы легких;

б) негазовый (метаболический), обусловленный изменениями концентраций нелетучих кислот и оснований.

Механизмы компенсаций сдвигов КЩР

Во-первых, это химические механизмы нейтрализации кислот и оснований:

• буферные системы внутренней среды

• буферные функции клеток

• компенсаторные изменения метаболизма

Во-вторых, это функциональные механизмы, в основном изменения в работе таких выделительных органов, как легкие, почки, ЖКТ.

Буферные системы – это системы соединений с кислыми и щелочными свойствами. Такие смеси могут связывать и нейтрализовать избыток кислот и щелочей.

Например, любая белковая молекула содержит кислотные и аминогруппы (щелочные), окисленный гемоглобин является гораздо более сильной кислотой, чем восстановленный.

Бикарбонатный буфер представлен соотношением Н₂СО₃/ NaНСО₃ = 1/20. Если это соотношение нарушается, то включаются функциональные системы выведения или задержки в организме компонентов бикарбонатного буфера: СО₂, Н⁺, NaНСО₃ – осуществляется связь химических и функциональных компенсаторных механизмов. При включении других буферных систем на определенном этапе обязательно включа­ется бикарбонатный буфер с его рассмотренной выше функцией по­средника.

Клетки выполняют функцию буферов за счет содержащихся в них фосфатов, белков и др.

Очень емким буфером является синтезируемый в клетках колла­ген.

При ацидозе клетки поглощают Н⁺ и взамен отдают во внутрен­нюю среду (кровь) Na⁺, Са²⁺, К⁺. При алкалозе ионы движутся в противоположных направлениях.

Таким образом, изменения КЩР могут осложняться вторичными нарушениями баланса К⁺, Са²⁺ и Mg²⁺. Например, при ацидозах может развиваться гипокалиемия и гипокальциемия клеток. Если это про­должается длительное время, страдает костная ткань, основной ре­зерв Са²⁺ в организме. Развивается остеопатия. У детей по типу рахита с искривлениями конечностей и другими нарушениями со сто­роны скелета.

Третий механизм - компенсаторные (гомеостатические) измене­ния обмена веществ. При ацидозе внутренняя среда освобождается от кислот, происходит их усиленное сжигание и связывание.

При алкалозах включение кислот в обменные процессы наоборот тормозится.

Например, при ацидозах молочная кислота усиленно поглощает­ся гепатоцитами, где превращается в гликоген и CO₂. При алкало­зах гепатоциты "оставляют" молочную кислоту в крови.

Сжигание органических кислот с участием О₂ до CO₂ помогает преодолеть ацидоз, т.к. CO₂ легче выводится из организма.

Компенсация сдвигов КЩР с участием физиологических механиз­мов будет рассмотрена при обсуждении роли органов и функциональ­ных систем в патогенезе КЩР.