Патогенез развития лихорадки.

В основе развития лихорадочной реакции лежит функциональная перестройка центра терморегуляции гипоталамуса. После контакта ретикуло-эндотелиальных клеток с экзо- и эндопирогенами начинается выработка цитокинов. Под действием цитокинов происходит повышение «установочной точки» (Set-point) центра терморегуляции гипоталамуса на более высокий температурный уровень (выше 37^оС). Цитокины в начале действуют на терморецепторы нервных клеток ядер преоптической зоны переднего гипоталамуса. Возбуждение нейронов этой зоны передается на промежуточные интернейроны, а затем на нейроны центров вегетативной иннервации органов теплопродукции и теплоотдачи. Интернейроны также выполняют функцию тормозных нейронов, их активность возрастает в последнюю стадию лихорадки. Возбуждение центров парасимпатической иннервации вызывает увеличение теплоотдачи, а возбуждение центров заднего гипоталамуса способствует активации процессов теплопродукции. В процессе взаимодействия цитокинов и их рецепторами в преоптической области гипоталамуса активируется фосфолипаза А_2. Под действием этого фермента из клеточных мембран высвобождается арахидоновая кислота, метаболитом которой является простагландин Е₂. Простагландин Е₂ вызывает накопление 3-5 цАМФ в термочувствительный клетках Этот процесс сопровождается повышением возбудимости клеток к ацетилхолину и увеличением их электрической активности. Это возбуждение передается нервным клеткам заднего гипоталамуса организующего торможение теплоотдачи и соответственно развитие 1 стадии лихорадки.

Стадии лихорадки.

Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии, в соответствии, с чем температурная кривая состоит из трех частей. В 1 стадии (stadium incrementi) температура тела повышается, во 2 (stadium fastigi) – удерживается некоторое время на повышенном уровне, в 3 (stadium decrementi) - снижается до исходного уровня.

Стадия повышения температуры (stadium incrementi). Происходит перестройка терморегуляции так, что теплопродукция превышает теплоотдачу.

Эта стадия может протекать по следующим вариантам:

Ознобный вариант лихорадки. Резко увеличена теплопродукция, за счет спазма периферических сосудов - субъективное чувство хо­лода. Импульсы идут в гипоталамус, а оттуда через латеральную часть ретикулярной формации реализуются в ритмичных сокращениях мышц - дрожании. При этом идет распад АТФ с образованием тепла. Спазм периферических сосудов резко сокращает теплоотдачу.

Безознобный вариант лихорадки. Увеличение теплопродукции сопровождается повышением теплоотдачи (кожные покровы гиперемированы, больной "пышет жаром"), однако теплопродукция превышает теплоотдачу.

В первом периоде лихорадки, особенно при ознобном вариан­те, больной бледен (сужение сосудов кожи), что свидетельствует об уменьшении теплоотдачи, наряду с этим мышечная дрожь, озноб резко увеличивают теплопродукции в скелетных мышцах, что приво­дит к быстрому повышению температуры тела. В этом периоде отме­чается общее недомогание, боли в мышцах, головная боль.

Стадия стояния повышенной температуры (stadium fastigi).

Теплопродукция равна теплоотдаче. Высокий уровень температуры тела, поднявшийся в первой стадии, остается таким некоторое время. Теплоотдача увеличивается в результате расширения периферических сосудов, что сопровождается чувством жара. Кожные покровы гиперемированы, дыхание учащено, озноб и дрожь отсутствуют, диурез ограничен.

Стадия снижения температуры (stadium incrementi).

Характеризуется относи­тельным преобладанием теплоотдачи над теплопродукцией. Установочная точка центра терморегуляции опускается на более низкий уровень, и температура тела воспринимаются гипоталамусом как повышенная. Усили­вается потоотделение, диурез, расширяются периферические сосуды.

Снижение температуры тела может быть:

- литическим (в течение нескольких суток);

- критическим (за час-два).

При критическом снижении температуры наблюдает­ся резкое расширение кро­веносных сосудов, что это может привести к острой сосудистой недостаточности, коллапсу. Особенно эти явления опасны для детей.