
- •Гипоксия.
- •Некоторые аспекты патофизиологии гипоксических состояний
- •Адаптации к гипоксии
- •Функция дыхательной, сердечно-сосудистой и других систем организма при недостатке кислорода.
- •Дыхательная система
- •Система кровообращения
- •Система крови и кроветворных органов
- •Пути биохимической адаптации к гипоксии
- •Отрицательные последствия гликолиза и адаптации
- •Патофизиология гипоксического повреждения клетки
- •Предупреждение гипоксического повреждения клетки:
- •Изменения в органах и системах
- •Принципы терапии гипоксии
Отрицательные последствия гликолиза и адаптации
Распад глюкозы в классической схеме гликолиза дает четыре продукта ATФ, лактат, Н+, H2О. ATФ и H2O не обладают повреждающим действием. Лактат представляет для организма меньшую проблему, чем Н+. Максимальная концентрация лактата может достигать 20-40 мкМ/г. Избыток продуктов обмена ведет к остановке гликолиза, то есть прекращается выработка энергии, происходит разрушение лизосом, выход гидролаз и т.д. Препятствует ацидозу буферная емкость ткани и крови. Тренировка к анаэробным видам физических упражнений увеличивает буферную емкость мышц в 1,5 раза по сравнению со спортсменами, применяющими аэробные методы тренировки.
Лактат через глюконеогенез в печени превращается в глюкозу, то есть вступает в кругооборот (этот путь ограничен - нужна энергия).
Патофизиология гипоксического повреждения клетки
Снижение интенсивности транспорта электронов в дыхательной цепи ведет к снижению окислительного фосфорилирования и биосинтеза АТФ и креатининфосфата. Таким образом, узловым моментом гипоксии является снижение синтеза макроэргов, что сопровождается:
Торможением всех энергозависимых процессов в клетке.
Стимуляцией анаэробного гликолиза.
Интенсификацией гликолиза - ацидозом.
Ионным дисбалансом (отек, избыток Са2+).
Ацидоз сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран.
Повреждением мембран продуктами перекисного окисления липидов.
Снижением антиоксидазного потенциала.
Активацией Са2+ фосфолипазы A2 - гидролазы фосфолипидов мембран.
Предупреждение гипоксического повреждения клетки:
1. Гипотермия.
2. Антиоксиданты: вит. Е, глютатион, оксибутират натрия, гипосульфит, хлорпромазин, фенотиазин тормозят свободно-радикальное окисление.
3. Ингибиторы ферментов протеолиза.
4. Стабилизаторы мембран (глюкокортикоиды, кортизон, преднизолон).
5. Хиноновые производные, проникая в митохондрии, берут на себя функцию переноса электронов.
6. Адренолитики снижают потребность в O2 (феноксибензамин, прокаин, хлорпропазин, дроперидол).
Изменения в органах и системах
Нервная система
1) Эйфория
Эмоциональное, двигательное возбуждение, неадекватность поведения (в поисках снежного человека)
2) Запредельное торможение
3) Расстройство дыхания и кровообращения
4) Потеря сознания
5) Судороги.
Сердечно-сосудистая система
Централизация кровообращения как реакция на стресс.
При тяжелой гипоксии поражение сердца (острая ишемическая болезнь сердца).
Снижение тонуса сосудов (падение артериального давления).
Нарушение дыхания
1) Тахипное
2) Гипервентиляция, гиповентиляция (нарастание функционального мертвого пространства)
3) Периодическое дыхание Чейн-Стокса
4) Застойные явления в легких
5) Интерстициальный отек
6) Со стороны легких со временем фиброз ткани
7) Нарушение альвеоло-капиллярного барьера.
Функция почек
Нарушаются процессы реабсорбции и секреции в результате недостатка энергии. Первоначальная полиурия (осмотический диурез, при нарушении артериального давления - нарушение фильтрации - олигоурия).
Пищеварительная система
Угнетение моторики, секреции главных пищеварительных желез. Запоры
Эндокринопатии
Надпочечники. Стрессовое истощение.