- •О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?
- •Как вы объясните повышение активности аст крови при данной форме патологии?
- •Какой основной механизм развития данной патологии?
- •Имеется ли у больного коронарная недостаточность?
- •Какой кардиальный механизм нарушений гемодинамики выражен у больного?
- •Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной?
- •Объясните патогенез проявлений недостаточности кровообращения.
- •Обструктивные нарушения
- •Рестриктивные нарушения
- •Витамин в12 – дефицитные анемии
- •3. Признаки, указывающие на повреждение печёночных клеток и наличие печёночной недостаточности:
- •5. Для уточнения ответа необходимы дополнительные данные. Они получены при специальном исследовании:
- •Патологические процессы в самой железе
- •Нарушения синтеза гормонов
- •4. К какому состоянию может привести нарастание имеющихся у пациента расстройств? к развитию уремической комы. Задача № 8
- •Этиологические факторы
- •Железодефицитные анемии
- •Патогенез железодефицитной анемии:
- •Железодефицитная анемия
- •Железодефицитные анемии
- •Патогенез железодефицитной анемии:
- •Железодефицитная анемия
- •Этиологические факторы
- •Приобретенные гемолитические анемии
- •Острые приобретенные гемолитические анемии
- •О каком заболевании крови можно думать у данного пациента?
- •Объясните патогенез изменений коагулограммы.
- •О каком заболевании крови можно думать у данного пациента?
- •Объясните патогенез изменений коагулограммы.
Железодефицитные анемии
Причины:
хронические кровопотери;
нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;
повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации
недостаточное поступление железа с пищей;
нарушение транспорта железа при ¯ трансферрина.
Патогенез железодефицитной анемии:
¯ содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
нарушение синтеза гемоглобина
|
¯ активности железосодержащих ферментов |
¯ гемическая гипоксия |
¯ тканевая гипоксия ¯ выпадение волос, ломкость ногтей, сухость кожи, атрофия сосочков языка (извращение вкуса), атрофия слизистой ЖКТ |
Картина периферической крови:
гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к лейкопении;
Железодефицитная анемия
по цветовому показателю – гипохромная; по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;по типу кроветворения - нормобластическая;
по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.
Какова причина анемии?
(Недоношенность, частые инфекционные заболевания, нерациональное питание)
Задача 4
Больная М., 22г, поступила в клинику с жалобами на слабость, утомляемость, головокружение, сердцебиение, одышку в покое, появление кровоподтеков на теле. При осмотре обращали на себя внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, множественные геморрагии в виде мелкоточечных и пятнистых кровоизлияний. Печень, селезенка и лимфатические узлы не увеличены.
Анализ крови:
гемоглобин – 50 г/л ; эритроциты – 1,5 х 1012/л; цветовой показатель – 1,0
ретикулоциты – 0%; тромбоциты - 26 х109/л; лейкоциты - 1,4 х109/л
нейтрофилы: метамиелоциты - 0%; палочкоядерные -1%;сегментоядерные- 17%
эозинофилы -3%; базофилы – 0%; лимфоциты – 79%; моноциты – 3%
СОЭ - 41 мм/час. Содержание железа и билирубина в крови в норме.
В мазке: анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, токсогенная зернистость нейтрофилов. При исследовании костного мозга признаки гемобластоза не обнаружены.
Какая анемия у данного больного?
Каков патогенез наблюдаемых изменений
Ответы
1. Какая анемия у данного больного?
(Апластическая анемия)
Апластическая анемия
Наследственная (анемия Фанкони)
|
Приобретенная |
в результате генетического дефекта эритропоэза |
в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов:
|
Патогенез:
внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;
нарушение системы кроветворного микроокружения;
иммунное повреждение на территории красного костного мозга.
