ПРАКТИЧЕСКИЕ НАВЫКИ ИНТЕРПРЕТАЦИИ КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫХ ДАННЫХ

Модуль «Сердечно-сосудистая система»

Задача № 1

Больной А., 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 ч.

При осмотре: состояние средней тяжести, гиперемия лица. При аускультации в легких дыхание везикулярное. Хрипов нет. Частота дыхания 16 в мин., тоны сердца приглушенные, ритмичные ЧСС 80 в мин. АД 180/100 мм. рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углубленный зубец Q и подъем сегмента ST в первом отведении с зеркальным отражением в III отведении. Активность АСТ, креатинфосфокиназы в крови резко увеличена. Лейкоциты 12,0 х10⁹/л. Тромбоциты 450,0 х 10^9/л. Протромбиновый индекс 120% .

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. Как вы объясните повышение активности АСТ крови при данной форме патологии?

3. Какой основной механизм развития данной патологии

Ответ.

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

Об инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – это гибель участка миокарда вследствие прекращения коронарного кровотока в течение более 20 минут.

2. Как вы объясните повышение активности аст крови при данной форме патологии?

Высвобождение АСТ в кровь при повреждении мембран кардиомиоцитов

3. Какой основной механизм развития данной патологии?

Нарушение кровоснабжения кардиомиоцитов в результате, вероятнее всего, тромбоза коронарных сосудов

Причины:

• Осложенный тромбозом атеросклероз (90%);

• Продолжительный коронароспазм;

• Эмболия коронарных артерий.

В сарколемме, митохондриях и ядре кардиомиоцитов, в мышечных волокнах возникает деструкция и миолиз. Поврежденные кардиомиоциты окружаются мононуклеарными лейкоцитами, которые выделяют различные цитокины, в том числе факторы роста фибробластов, интерлейкины, фактор некроза опухоли и т.д.

Некротический очаг миокарда нарушает ритм сердца (экстросистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция) и снижает сократительную функцию миокарда.

Нарушения целостности мембран кардиомиоцитов приводит к выходу внутриклеточных белков (тропонина и др.) ферментов (креатинфосфокиназы, особенно её МВ-изофермента, лактатдегидрогеназы (ЛДГ-1) и миоглобина в кровь. В результате этого развивается лейкоцитоз, ферментемия, миоглобинемия, лихорадка и ускоряется СОЭ.

Ведущим звеном патогенеза гипоксического повреждения миокарда является снижение синтеза АТФ, что приводит к повреждению клетки.

Задача 2

Пациент В. 46 лет госпитализирован в отделение интенсивной терапии больницы с жалобами на сильные сжимающие боли за грудиной, продолжающиеся в течение 1,5 ч. Из анамнеза: накануне в течение недели интенсивно работал, мало спал, больше обычного курил, пил чай и кофе. До настоящего заболевания считал себя здоровым человеком, занимался спортом.

При осмотре: общее состояние тяжёлое, кожные покровы бледные, акроцианоз. При аускультации — в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 28 в минуту, тоны сердца приглушены, аритмичны, АД 100/70 мм рт.ст. На ЭКГ: периодическая мерцательная аритмия предсердий с частотой 360, блокада проведения импульсов в правой ножке пучка Гиса, подъём сегмента ST в I, AVL, V₁–V₄–отведениях. В анализе крови: лейкоциты 9,2 х 10⁹/л, другие показатели в пределах нормы.

1. Какая форма патологии сердца развилась у пациента?

2. Объясните патогенез наблюдаемых изменений

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Ответ.

1. Какие формы патологии сердца развились у пациента?

Коронарная недостаточность, стенокардия или состояние предстенокардии (основание: изменения ЭКГ и АД), аритмия (основание: наличие мерцательной аритмии).

2. Какова, по Вашему мнению, причинно‑следственная связь между названными Вами формами патологии?

Наиболее вероятная причинно-следственная связь между указанными формами патологии: коронарная недостаточность, ишемия миокарда  снижение образования АТФ  нарушение функции ионных насосов  образование патологических очагов возбуждения в миокарде  нарушение проведения импульсов возбуждения (мерцательная аритмия) блокада правой ножки пучка Гиса.

3. Что является наиболее вероятной причиной состояния, сопровождавшегося болью за грудиной?

Наиболее вероятной причиной загрудинных болей при коронарной недостаточности является накопление биологически активных веществ в кардиомиоцитах в связи с ишемией миокарда.

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для подтверждения повреждения миокарда?

Необходимо определение в крови содержания макромолекул, находящихся в норме в кардиомиоцитах: МВ фракции КФК и миокардиального пула лактатдегидрогеназы (ЛДГ₁).

Задача № 3

Юноша М., 15 лет жалуется на периодические боли в области сердца, усиливающиеся при напряжении. При ангиографическом исследовании обнаружен стеноз просвета коронарных артерий. При осмотре: по ходу сухожилий мышц кисти имеются небольшие плотные желтоватые возвышения (сухожильные ксантомы). Содержание ЛПНП в плазме крови повышено. При дополнительном исследовании лимфоцитов обнаружено снижение количества рецепторов для липопротеидов низкой плотности.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Ответ.

1. Высок ли риск развития у М. атеросклероза и инфаркта миокарда? Почему?

Риск развития атеросклероза и инфаркта миокарда высок из-за повышенного содержания ЛПНП, сниженной активности рецепторов для ЛПНП.

2. Имеет ли значение в возникновении и развитии обнаруженной патологии наследственность?

Гиперлипопротеинемия - распространенное наследственное заболевание аутосомно-доминантного типа. Регистрируется с частотой 1:500.

3. Какова патогенетическая роль снижения количества или активности рецепторов для ЛПНП в развитии патологии пациента?

Первичный дефект локализуется в гене рецептора ЛПНП. Из-за сниженной активности рецепторов к ЛПНП блокируется их катаболизм, а количество ЛПНП в плазме крови увеличивается пропорционально снижению функции рецепторов. Кроме того, печени удалять ЛППП, в результате чего большое их количество превращается в ЛПНП. Избыток ЛПНП захватывается фагоцитирующими клетками, которые, накапливаясь в разных участках, образуют ксантомы. Усиливается проникновение ЛПНП в эндотелий сосудов, что способствует развитию атеросклероза.

Задача № 4

На обследование в клинику поступил пациент 40 лет с артериальной гипертензией неясной этиологии. АД 175/115 мм рт.ст. Жалобы на мышечную слабость, головные боли. Выявлены: полиурия, значительная гипокалиемия, повышенное содержание 17‑оксикортикостероидов в моче.

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Ответ.

1. Какова предполагаемая причина повышения АД у данного пациента?

Гормонпродуцирующая опухоль коры надпочечника — альдостерома.

2. Каковы возможные механизмы развития гипертензии?

Гиперпродукция минералокортикоидов вызывает задержку Na в организме и повышение ОЦК; избыток Na в крови увеличивает чувствительность рецепторов ГМК периферических сосудов к вазопрессорным агентам.

3. Какие дополнительные исследования необходимо провести для постановки окончательного диагноза?

Определение содержания альдостерона в крови. У данного пациента оно существенно увеличено. Следствием гиперальдостеронемии являются симптомы, имеющиеся у данного пациента

____________________________________________________________________________________________

Задача № 5

Пациент З. 40 лет, страдающий туберкулёзом, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, субфебрильную лихорадку. Эти жалобы появились и стали постепенно нарастать около 4 недель назад. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ (больной сидит, наклонившись вперёд), при перкуссии расширение границ относительной тупости сердца влево и вправо на 2 см, ЧСС 100, АД 90/60 мм рт.ст., при аускультации: тоны сердца глухие, в лёгких мелкопузырчатые хрипы в базальных отделах, частота дыхательных движений — 26 в минуту, отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. При рентгенографии органов грудной полости отмечается шаровидная тень сердца.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

Ответ.

1. Имеется ли у пациента сердечная недостаточность? Что свидетельствует об этом?

У пациента тотальная сердечная недостаточность. Об этом свидетельствуют: вынужденное положение, тахикардия, мелкопузырчатые хрипы в лёгких, набухание вен шеи, увеличение печени, отёки.

2. Какие дополнительные методы исследования необходимо использовать для уточнения формы патологии сердца?

УЗИ сердца. При этом исследовании определяется выпот в полости перикарда.

3. Сделайте заключение о форме сердечной недостаточности.

Тотальная сердечная недостаточность, развившаяся вследствие перикардита туберкулёзной этиологии. Причины и механизмы развития основных синдромов сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, синдром коронарной недостаточности, артериальной гипертензии, острой и хронической сердечной недостаточности

Задача № 6

У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке, появились сильные боль за грудиной, которые были купированы приёмом нитроглицерина. Раньше боли ноющего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили. Вечером боли возобновились, появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник. Кожные покровы и видимые слизистые бледные с цианотичным оттенком. Дыхание частое 42 уд мин. Частота сердечных сокращений - 120 уд. мин^-1. При аускультации над всей поверхностью правого и левого лёгких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объём сердца составляет 1,8 л. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови -81%, в венозной - 35%. Содержание эритроцитов в периферической крови - 5,0х10¹²л^-1, а лейкоцитов -19,0х10⁹л^-1. Лейкоцитарная формула: Б-0, Э-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.