Вопрос 7 ов и аохв общеядовитого д-я (синильная к-а, цианиды.). Мех-м д-я, патогенез интоксикации. Клиника поражения. Содержание и организ-я мед. Пом-и в очаге и на этапах мед. Эвакуации.

Физико-химические и токсические свойства синильной кислоты, цианидов, оксида углерода

Синильная кислота - бесцветная прозрачная жидкость с запахом горького миндаля. Пары синильной кислоты плохо поглощаются активированным углем.

Синильная кислота является слабой кислотой, так как она может быть вытеснена из своих солей самыми слабыми кислотами (например, угольной). Поэтому соли синильной кислоты хранят в герметически закрытой посуде.

При взаимодействии со щелочами синильная кислота образует соли, которые по токсичности не уступают самой синильной кислоте (цианистый калий, цианистый натрий) и представляют собой твердые кристаллические вещества. Синильная кислота и ее соли взаимодействуют с коллоидной серой или веществами, ее выделяющими, образуя нетоксичные роданиды.

Взаимодействуя с альдегидами и кетонами, синильная кислота и ее соли образуют малотоксичные циангидрины. Реакции окисления синильной кислоты, взаимодействие ее с серой, альдегидами и кетонами протекают в организме животных и человека. Эти реакции лежат в основе детоксикации яда. Цианиды легко вступают в реакции комплексообразования с солями тяжелых металлов, например, с сульфатами железа и меди, что используется при изготовлении химического поглотителя в фильтрующих противогазах.

При замещении атома водорода галоидами образуются токсичные галоидцианы (хлорциан, бромциан, йодциан).

Основным путем проникновения паров синильной кислоты в организм является ингаляционный. Не исключается проникновение яда через кожу при создании высоких концентраций (7-12 мг/л) паров синильной кислоты в атмосфере. Отравление синильной кислотой и ее солями возможно при проникновении их с зараженной водой или пищей. Синильная кислота в концентрации 0,1 мг/л при 15-минутной экспозиции вызывает тяжелое поражение.

При пероральном поступлении смертельными дозами для человека являются: синильная кислота - 1 мг/кг, цианистый натрий - 2 мг/кг, цианистый калий - 3 мг/кг.

2. Механизм действия и патогенез интоксикации

Пары синильной кислоты, поступая в организм с вдыхаемым воздухом, преодолевают легочные мембраны, попадают в кровь и разносятся по органам и тканям. При этом происходит частичная детоксикация яда, главным образом путем образования роданистых соединений, которые выводятся из организма с мочой. Детоксикация цианидов путем конъюгации с серой наблюдается как у человека, так и животных. В процессе обезвреживания цианидов в организме принимают участие углеводы, при этом образуются безвредные циангидрины.

Проникая в кровеносное русло, цианиды очень скоро оказываются в клеточных структурах, прежде всего, в митохондриях, где протекают ферментативные процессы тканевого окисления (потребление клетками кислорода). Эти вещества нарушают функционирование митохондральной электронно-транспортной цепи и прерывают окислительные процессы, служащие основным источником энергии в организме.

Цианиды ингибируют цитохромоксидазу, нарушая, в конечном итоге, генерацию энергии, аккумулированную в АТФ.

Возникает парадоксальное явление: в клетках и тканях имеется избыток кислорода, и усвоить его они не могут, так как он химически неактивен. Вследствие этого в организме быстро формируется патологическое состояние, известное под названием тканевой или гистотоксической гипоксии.

При действии цианидов в высоких концентрациях или больших дозах развивается молниеносная форма отравления. Пострадавший теряет сознание. Развиваются судороги, АД падает. Через несколько минут останавливается дыхание, а затем наступает остановка сердечной деятельности.

При относительно невысоких концентрациях яда развивается замедленная форма течения интоксикации, при которой прослеживается определенная периодичность.

Период начальных явлений характеризуется легким раздражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и конъюнктивы глаз, неприятным жгуче-горьким вкусом и жжением во рту. Ощущается запах горького миндаля. Появляются слюнотечения, тошнота, головная боль, учащение дыхания слабость, сильное чувство страха.

Второй период (диспноэтический) характеризуется развитием мучительной отдышки. Дыхание становится неправильным с коротким вдохом и длительным выдохом. Сознание резко угнетено. Наблюдаются выраженная брадикардия, расширение зрачков, экзофтальм, рвота. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают розовую окраску. В легких случаях отравление синильной кислотой и ее солями этими симптомами и ограничиваются. В течение несколько часов все проявления интоксикации исчезают.

Диспноэтический период сменяется периодом развития судорог. Судороги носят клоникотонический характер с преобладанием тонического компонента, что может проявляться развитием выраженного тризма, сознание утрачивается. Дыхание редкое, затрудненное (короткий вдох и длинный выдох), но признаков цианоза нет. Кожные покровы и слизистые оболочки равномерной розовой окраски. Пульс замедлен, аритмичен. Корнеальный, зрачковый и другие рефлексы снижены.

Вслед за коротким судорожным периодом развивается паралитический период. Он характеризуется полной потерей чувствительности, исчезновением рефлексов, расслаблением мышц, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием. Дыхание становится редким и поверхностным. АД падает. Пульс частый, слабого наполнения, аритмичный. Затем наступает остановка дыхания, а через 4-6 мин останавливается сердце. Окраска кожи и слизистых оболочек остается прежней (розовой).

Содержание и организация оказания медицинской помощи пораженным на этапах медицинской эвакуации

Синильная кислота и ее соли.

Первая медицинская помощь.

Надеть противогаз. Раздавить ампулу с амилнитритом и заложить за маску противогаза. При резком нарушении дыхания или остановке дыхания - искусственное дыхание. Вынос (вывоз) из зоны поражения. В очаге поражения выделяют группу лиц с тяжелой формой интоксикации, которых эвакуируют в первую очередь.

Доврачебная помощь.

Пораженных распределяют на две группы:

- нуждающихся в доврачебной медицинской помощи (нарушение сознания, коматозное состояние, судороги и др.);

- не нуждающихся в доврачебной медицинской помощи (легко пораженные).

Применяют амилнитрит повторно, при средней и тяжелой степени тяжести интоксикации антициан по схеме, при остановке дыхания или его резком нарушении - искусственная вентиляция легких и ингаляция кислорода, при ослаблении сердечной деятельности применяют кордиамин, при сосудистом коллапсе - адреналин подкожно.

Первая врачебная помощь.

Поступивших на этап пораженных делят на:

- нуждающихся в первой врачебной помощи (тяжелопораженные);

- не нуждающихся в первой врачебной помощи.

Проводят неотложные мероприятия:

- антидотную терапию (в начале внутривенно вводят 20-50 мл хромосмона, а затем тем же путем вводят 30% раствор гипосульфита натрия); антидот выбора - антициан по схеме.

- искусственную вентиляцию легких и ингаляцию кислорода;

- вводят дыхательные аналептики и сердечные средства.

Квалифицированная медицинская помощь.

Неотложные мероприятия: повторно вводят антидоты, дыхательные аналептики и сердечно-сосудистые средства. Проводят реанимационные мероприятия.

Вопрос 8. Особенности поражения АОВХ цитотоксического действия. Физико-химичесуие свойства ипритов, соединение мышьяка и др. Механизм токсического действия патогенез интоксикации. Клиника поражения. Первая помощь и основные принципы лечения.

Сернистый иприт - тяжелая маслянистая жидкость, в чистом виде бесцветная, без запаха, в неочищенном виде - темного цвета, обладает запахом горчицы или чеснока (содержит 17-18% серы). Тяжелее воды в 1,3 раза. В воде плохо растворим, хорошо растворяется в органических растворителях, в других 0В и сам растворяет их. Гидролиз идет с образованием нетоксичных продуктов. Обезвреживаются хлорсодержащими веществами.

Химически чистый азотистый иприт - это бесцветная жидкость, а технический продукт - светло-коричневая жидкость, со слабым запахом резеды. Является более стойким веществом, чем иприт. В воде растворяется плохо, хорошо растворяется в органических растворителях, жирах и липидах. Азотистый иприт в воде гидролизуется очень медленно с образованием нетоксичных конечных продуктов. Дегазируется также хлорсодержащими веществами, но труднее сернистого иприта.

Токсикологическая характеристика ОВ кожно-нарывного действия состоит в следующим:

1. Способность поражать организм человека в любых агрегатных состояниях (парообразном, капельно-жидком, аэрозольном).

2. Способность проникать в организм любым путем (ингаляционным, перкутанным, пероральным).

3. ОВ этой группы являются высокотоксичными ядами, способными вызвать смертельные поражения.

4. Контакт с ипритом не сопровождается неприятными ощущениями (немой контакт). При контакте с люизитом ощущается болезненность.

5. ОВ кожно-нарывного действия отличаются способностью глубоко проникать в различные материалы. Они легко впитываются в дерево, кожу, ткань, резину, и с трудом оттуда удаляются. Этим объясняется быстрое проникновение их через обычную одежду.

6. У ипритов выражено кумулятивное действие и установлено, что контакт с этими ядами вызывает сенсибилизацию к ним.

7. Иприты не имеют антидотов. Антитоды люизита известны (унитиол, БАЛ, дикаптол).

8. При применении ОВ кожно-нарывного действия формируется стойкий химический очаг замедленного действия.

9. Производные фенола являются типичными сжигающими препаратами, которые разъедают части растения.

10. Эти соединения оказывают токсическое действие на человека и животных, как при вдыхании, так и через кожу.

Для объяснения механизма действия ипритов существует следующие теории:

1. Иприты являются алкилирующими ядами. На месте аппликации яда в силу его высоких концентраций алкилирование белков приводит к их денатурации и развитию клиники местных воспалительно-некротических изменений. Кроме того, они нарушают нуклеиновый обмен, что приводит к цитостатическому эффекту - угнетаются процессы деления, размножения и роста клеток. Более позднее нарушение генного аппарата клеток

2. Имеются данные, указывающие на активирование ипритов в тканях организма с образованием ониевых соединений, которые подобно радиоактивным излучениям, вызывают ионизацию сред организма.

3.На основании биохимических исследований было установлено, что иприт и его метаболиты оказывают выраженное действие на ферментные системы, особенно на те, которые активируют протеолитические процессы и тормозят анаэробный гликолиз, преимущественно при поражении ипритом страдает белковый обмен.

Анализ механизма действия и клиника ипритной интоксикации показывает, что в патогенезе ипритных поражений имеются три основных клинических синдрома:

1) местные воспалительно-некротические изменения;

2) шокоподобное состояние;

3) лучевой синдром.

Язвенно-некротическая стадия: при вскрытии поверхностного пузыря образуется эрозия, которая обычно протекает более благоприятно и заживление идет путем эпителизации под струпом. При глубокой форме поражения образуется некротическая язва.

В динамике поражения кожи ипритом проходят пять стадий: скрытый период, стадия эритемы, везикуло-буллезная, язвенно-некротическая, стадия исхода.

Скрытый период характерен для ипритных поражений. В этот период отсутствуют субъективные и объективные ощущения и изменения. Продолжительность скрытого периода от 2-3 до 10-12 часов.

Стадия эритемы: после скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми нечетко выраженными краями. Эритема плоская, мало отечная, не возвышается над здоровой кожей. Отмечается умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Эритема мало болезненна, отмечается зуд, иногда очень интенсивный (при обширной эритеме или согревании).

Везикудо-буллезная стадия: через 12-24 часа после попадания ОВ на кожу усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью - "ипритное ожерелье". В дальнейшем пузырьки увеличиваются, начинают сливаться и образуют большие пузыри. Пузыри напряжены и наполнены экссудатом характерного янтарно-желтого цвета.

Антидотная и симптоматическая терапия

Иприты антидотов не имеют.

Учитывая радиомиметическое действие ипритов, оправдано применение с профилактической целью радиозащитных средств, применяемых при радиационной опасности.

Свежеперегнанный люизит - бесцветная жидкость, через некоторое время приобретающая темную окраску с фиолетовым оттенком. Запах люизита напоминает запах растертых листьев герани. Плохо растворим в воде, хорошо растворяется в жирах, смазках.

После растворения в воде люизит довольно быстро гидролизуется с образованием хлорвиниларсеноксида, который по токсичности не уступает люизиту (трехвалентный мышьяк). Дегазируется, в основном, хлорсодержащими веществами.

Раздражающие ОВ, производные трехвалентного мышьяка, обладают характерной для всех арсинов способностью раздражать чувствительные нервные окончания слизистых оболочек носоглотки и дыхательных путей.

Вопрос 9. Особенности поражения АОВХ цитотоксического действия. Физико-химичесуие свойства диоксина, бромметила и др. Механизм токсического действия патогенез интоксикации. Клиника поражения. Первая помощь и основные принципы лечения.

1. Физико-химические и токсические свойства диоксина

Диоксин – это твердое кристаллическое вещество белого цвета. В воде не растворяется, хорошо в жирах, липидах, органических растворителях. В химическом отношении инертно, чем объясняется его чрезвычайно высокая стойкость на местности ( в почве может сохранятся до нескольких лет).

Диоксин оказывает токсическое действие при ингаляции в виде пыли или аэрозоля, при попадании в желудочно-кишечный тракт, при кожной аппликации. Накапливается в печени, жировой ткани, тимусе и легочной ткани. Из организма выводится очень медленно, период полувыведения у обезьян составляет 391 день.

Чрезвычайно важным моментом в токсикологии диоксина является наличие длительного скрытого периода (от 10 дней до нескольких недель).

2. Механизм действия диоксина

Механизм действия диоксина до конца не изучен

Биохимики не обнаружили каких-либо повреждений в структуре ДНК, пораженной диоксином. Она лишь несколько искривляется, делается химически более податливой, более доступной, для воздействия любых других белков. Отсюда предположение, что диоксин сам по себе не вызывает болезней, а лишь способствует им.

Установлен факт тератогенного действия диоксина, однако механизм этих поражений неясен.

Известно, что диоксин вызывает синдром истощения, проявляющийся выраженной гипофагией, снижением содержания жиров в организме, изменениями межклеточного обмена и гибелью. Диоксин вызывает нарушение продукции углеводов, и этот эффект имеет значение в летальном действии диоксина

3. Клинические признаки отравления диоксином

Диоксин может вызывать как острые, так и хронические отравления

Для острого отравления диоксином характерен латентный период, продолжающийся 5-7 дней после попадания яда в организм. На продолжительность латентного периода не оказывает существенного влияния даже значительное увеличение дозы этого вещества.

Диоксин - яд политропного действия, поражает практически все органы и системы организма. Однако наиболее постоянными являются симптомы, свидетельствующие о поражении кожи, печени и нервной системы. Кожные проявления интоксикации характеризуются развитием хлоракне, мейболиитов, поздней кожной порфирии.

Хлоракне - угревидная сыпь, локализующаяся на верхних веках и под глазами, на коже скуловой части щек, за ушами, на коже носа. Может распространяться на кожу подмышечных впадин и паховой области, груди, спины, ягодиц, бёдер, наружных половых органов. Появлению хлоракне предшествуют отёк и эритема кожи. Высыпания сопровождаются зудом и активизируются при воздействии солнечной радиации

Мейболииты - воспалительный процесс, локализующийся в мейболиевых железах верхних век.

симптоматика поздней кожной порфирии характеризуется триадой: пигментация, пузыри и гипертрихоз. Пигментация обычно возникает на открытых участках кожи - на лице, шее, верхней части груди, тыле кистей и носит диффузный характер. Цвет кожи - от землисто-серого до красновато-синюшного с бронзовым оттенком. Пузыри располагаются наиболее часто на тыльной поверхности кистей и лице, имеют размеры от просяного зерна до фасоли.

Гипертрихоз возникает преимущественно на лице, в височно-скуловой области, на спине, вокруг пупка.

Поздняя кожная порфирия, как правило, сопровождается увеличением печени, нарушением её функционального состояния. Поражение печени может быть выражено в различной степени: от непродолжительного увеличения без выраженных функциональных расстройств, до тяжелых нарушений функции и структуры, вплоть до некроза

4.Первая медицинская помощь и основные принципы лечения

Субъективные жалобы Объективные данные

Отравления легкой степени

Могут отсутствовать, или головная боль, тошнота, рвота, слезотечение (в течении нескольких дней после воздействия). Хлоракне (через 10-15 суток после воздействия и позднее).

Прогноз благоприятный

Отравления средней степени

Головная боль, рвота, тошнота, чувство инородного тела в глазах, слезотечение, анорексия, боли в правом подреберье, парестезии (в течении первых двух недель). Хлоракне (более тяжелое течение, через 10-15 суток и позднее). Коньюктивиты, мейболииты (с 7-10 суток). Увеличение печени, токсический гепатит, субклинические невриты, полиневриты (14-21 сутки).

Прогноз при активном синдромном лечении относительно благоприятный, но токсические синдромы могут длительно сохранятся (по данным, полученным наприматах в течение нескольких лет)

Отравления тяжелой степени

Удалить пострадавшего из зоны заражения. При попадании соединений содержащих диоксин на кожу, необходимо их удалить марлевым тампоном (не втирая), затем обмыть участки кожи проточной водой, промыть многократно глаза. После промывания закапать несколько капель 2-3% раствора новокаина с адреналином.

При попадании диоксина в желудочно-кишечный тракт - вызвать рвоту, при возможности немедленно промыть желудок большим количеством воды (10-15 литров), дать сорбент, затем солевое слабительное. Провести полную санитарную обработку со сменой одежды и обуви.

Антидотных средств лечения отравлений диоксином в настоящее время нет.

Хлоракне требуют длительного лечения: назначение противовоспалительных средств, антибиотико- и витаминотерапия. Следует избегать назначения в мазях стероидных гормонов и антибиотиков для исключения возможной сенсибилизации кожи. Для лечени хлоракне средней степени и тяжёлой форм применяют антибиотикотерапию (группы тетрациклинов). Курс лечения может продолжаться от 5-14 дней до 6 месяцев. Рекомендуется применение производных витамина А в течении 30 дней. Назначаются другие витамины В1, В6, В12, С, Р, Е.

Трудно поддаётся лечению проявления хронической интоксикации диоксином - поздняя кожная порфирия. Наиболее эффектно в настоящее время применение препаратов хинолинового ряда в небольших дозах. При тяжелых формах порфирии показано применение гемосорбции и гемодиализа.

С целью стимуляции общей резистентности организма назначают метилурацил. При выраженном участии клеточного звена иммунитета применяют иммуномодуляторы.

СИМПТОМЫ ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ ДИОКСИНОМ

СИМПТОМЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ДИОКСИНОМ

Субъективные жалобы Объективные данные

ОТРАВЛЕНИЯ ЛЕГКОЙ СТЕПЕНИ

Головная боль, утомляемость. Хлоракне (от двух недель контакта, до нескольких месяцев и лет даже после прекращения контакта). Порфинурия (в теже сроки).

Прогноз благоприятный

ОТРАВЛЕНИЯ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ

Тошнота, анорексия, мышечные боли, подавленность, раздражительность, бессонница, утомляемость, парастезии, чувство онемения в конечностях, снижение либидо-импотенция. Хлоракне - более тяжелое течение, изменение в мейболиевых железах. Поздняя кожная порфинурия. Невриты двигательных и чувствительных нервов. Увеличение печени, гепатиты, панкреатиты, гастриты, колиты, нарушение сердечно- сосудистой, дыхательной систем. Психастения. Сроки варьируют (от нескольких недель до нескольких лет).

Прогноз при активном синдромном лечении относительно благоприятный, патологические синдромы отравления могут длительно сохраняться, трудно поддаются лечению.

ОТРАВЛЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ.

Кроме перечисленного выше: абдоминальные боли, диарея, общая слабость, астено-вегетативный синдром. Кроме перечисленного выше: печеночная кома, анемия, тромбоцитопения, нарушения жирового и углеводного обменов. Снижение иммунологической реактивности.

прогноз неблагоприятный

5.Поражения токсинами

Токсинами называют химические вещества белковой природы растительного, животного или микробного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способные при их применении оказывать поражающее действие на организм человека и животных.

Однако существуют достаточно веские доводы в пользу включения токсинов в систему химического оружия:

• по своему строению токсины ничем не отличаются от обычных химических соединений и в принципе могут быть получены (особенно небелковые яды) синтетическим путем;

• в отличие от биологических средств, токсины «нежизнеспособны» и, в частности, не могут размножаться;

• токсины не имеют периода инкубации, период скрытого действия зависит только от дозы и путей попадания в организм;

• поражения токсинами не являются инфекционными заболеваниями;

• применение токсинов может осуществляться на основе тех же принципов и способов, которые используются при применении ОВ.

Токсины животного происхождения продуцируются некоторыми видами змей, а также представителями отдельных видов членистоногих (скорпионами, пауками). Эти токсины могут рассматриваться лишь в качестве возможных диверсионных средств. Боевое их применение маловероятно.