Вопрос 5 Острые ингаляционные поражения вещ-ми пульманотоксич-го д-я. Этиология, патогенез, клиника. Токсич. Отек легких.

1. Физико-химические свойства и токсикологическая характеристика ОВ удушающего действия

Согласно современной химической классификации фосген и дифосген относятся к производным угольной кислоты.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) - бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок. Обладает высокой летучестью. Фосген хорошо растворяется в органических растворителях и жирах. При взаимодействии с аммиаком, образуется нетоксичные мочевина и хлористый аммоний, который используется для дегазации.

Дифосген (трихлорметиловый эфир хлоругольной кислоты) - бесцветная легкоподвижная жидкость с запахом как у фосгена. Химические свойства аналогичны фосгену.

Хлорпикрин (трихлорнитрометан) - бесцветная, сильнопреломляющая свет жидкость с характерным резким запахом. Под действием света постепенно желтеет, а затем приобретает желто-зеленую окраску. Липидотропное вещество, водой практически не гидролизуется.

ОВ данной группы вызывают практически только ингаляционные поражения, в момент контакта - раздражающее действие на слизистые глаз и носоглотки (у хлорпикрина это действие сильнее выражено). Фосген обладает кумулятивным свойством.

Сероводород относится к веществам, обладающим удушающим и общеядовитым действием, при ингаляции вызывает отек легких, а при резорбции оказывает общеядовитое действие. Сероводород - бесцветный газ с запахом тухлых яиц. Обладает хорошей проникающей способностью. Загрязняет емкости с водой. В воздухе горит, в смеси с воздухом взрывается, образуется сернистый ангидрид. Особенно опасен в замкнутых пространствах. Очаг нестойкий, быстродействующий. Облако поднимается вверх, смещается по ветру. Отравление возможно через дыхательные пути, в незначительной мере - через кожу.

Хлор - зеленовато-желтый газ с резким запахом, в 2,5 раза тяжелее воздуха. Легко сжижается в темную желтовато-зеленую жидкость. На воздухе жидкий хлор образует с водяными парами белый туман. 1 литр жидкого хлора дает 463 литра газа. Стойкость на местности - минуты. Хорошо растворим в воде и некоторых орга- нических растворителях. Химически активен. При концентрации в воде не ниже 100 мг/л (г/м3) отмечается раздражение слизистой оболочки полости рта, при этом значительная часть хлора поглощается слизистой и желудочным соком.

Азотная кислота - жидкость с характерным запахом, дымящаяся на воздухе, желтого или оранжевого цвета. Сильный окислитель.

Изоцианаты - это жидкости и кристаллические вещества, которые, попадая в организм ингаляционным путем способны вызывать поражение органов дыхания с развитием токсического отека легких. Наибольшую опасность представляет метилизоцианат. Метилизоцианат бесцветная жидкость с едким запахом. По токсичности близок к синильной кислоте. Как все изоцианаты обладает выраженным раздражающим действием на конъюнктиву глаз и дыхательные пути. Вызывает чувство стеснения в груди, одышку, рвоту, кашель, понижение температуры тела, тяжелый блефароконъюнктивит. Через сутки развивается выраженная одышка с астматическим компонентом, цианоз.

Аммиак - бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом. Легче воздуха. Легко растворяется в воде. При охлаждении и под давлением сгущается в прозрачную бесцветную жидкость. Обладает как местным так и резорбтивным действием. Вызывает раздражение, эритематозный, буллезный дерматит. возможны химические ожоги глаз. Вызывает развитие токсического отека легких.

Гидразин - бесцветная жидкость, хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Сильный восстановитель, при контакте с окислителями самовозгорается. В организм может попадать всеми возможными путями.

2.Механизм действия и патогенез интоксикации АХОВ удушающего действия.

Патологоанатомические изменения

При рассмотрении патогенеза поражения АХОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты:

1. Возникновение токсического отека легких.

2. Развивающееся кислородное голодание.

3. Расстройство сердечно-сосудистой системы.

4. Нарушение тканевого метаболизма.

Отек легких - патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается ее резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отека легких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отека называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отека легких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отека легких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.

Легочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных гормонов, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.

Другой фактор, приводящий к легочной гипертензии - гипоксия.

При воздействии ОВ в ткани легкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.

К местным нарушениям следует отнести уменьшение количества поверхностно активного вещества (легочного сурфактанта). Легочный сурфактант обеспечивает стабилизацию легочной мембраны, предупреждая полное спадение легких при выдохе. При токсическом отеке легких содержание сурфактанта в альвеолах снижается, чему способствует деструкция клеток - продуцентов, ацидоз и гипоксия.

Кислородное голодание - основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении. Рефлекторная гипоксия, возникающая вследствие повышения возбудимости блуждающего нерва, возникает уже в скрытом периоде.

Выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся отсутствием выраженных расстройств гемодинамики. Содержание кислорода при такой гипоксии в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки.

Изменения в сердечно-сосудистой системе очень выражены. Это происходит вследствие гипоксии миокарда, увеличения вязкости крови и отека легких.

3. Клиника поражения ОВ удушающего действия

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отека легких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

1). Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), иногда урежением пульса и учащением дыхания.

2). Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью

4). При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня наступает период разрешения отека, через 2-3 недели наступает полное выздоровление.

В тяжелых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отечной жидкостью. Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.).

3). Начальными признаками развития отека легких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны легких - опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации - ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы.

В дальнейшем отек легких может протекать в виде синей и серой гипоксии.

Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение пораженного для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны легких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы, средне- и крупнопузырчатые над всей поверхностью легких. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.