Клиническая картина

В момент действия повреждающего фактора и в течение нескольких последующих часов у больного может не быть никаких клинических признаков поражения легких. Самым ранним симптомом обычно служит тахипноэ, быстро сменяющееся одышкой. Если в этот период измерить ГАК, то окажется, что РаО₂ снижено, несмотря на низкое РаСО₂ , а Р(A-а)О₂ увеличена (гл. " Нарушения внешнего дыхания "). В ответ на ингаляцию кислорода РаО₂ резко повышается; это свидетельствует о том, что Р (A-а)О₂ увеличивается за счет неравномерности VA/Q и, возможно, нарушения диффузии.

При физикальном исследовании в этом периоде либо не обнаруживают никаких изменений, либо выслушивают единичные влажные хрипы на вдохе. На рентгенограмме грудной клетки легочные поля прозрачны или заметна лишь сетчатая перестройка легочного рисунка. По мере нарастания отека легких появляется цианоз, усиливаются одышка и тахипноэ. Хрипы становятся более заметными и легко выслушиваются над любым участком обоих легких. Местами выслушивается также бронхиальное дыхание.

На рентгенограмме грудной клетки появляются выраженные двусторонние изменения - как сетчатая перестройка легочного рисунка ( интерстициальный отек), так и обширное затемнение легочных полей ( альвеолярный отек). В этот период основным механизмом развития гипоксемии становится внутрилегочный сброс крови справа налево через участки со спавшимися или заполненными жидкостью альвеолами. При этом РаО₂ перестает реагировать на ингаляцию кислорода, и Р(A-а)О₂ остается высокой даже при F1O₂ = 100%.

Для устранения гипоксемии необходима ИВЛ. Открытию спавшихся альвеол, увеличению объема легких и уменьшению сброса крови способствует ПДКВ. Если изменения в легких нарастают, а ИВЛ с ПДКВ не начата, тахипноэ усиливается, дыхательный объем уменьшается, развивается гиповентиляция, повышается РаСО₂ и нарастает гипоксемия. Это - неблагоприятные прогностические признаки.

Лечение

Симптоматическое лечение гипоксемии. Проводят ингаляцию кислорода. F1O2 газовой смеси должна быть минимальной, позволяющей поддерживать РаО₂ на уровне 60 мм рт. ст. ( SaO2 - на уровне 90%). При дальнейшем увеличении F1O2 оксигенация крови улучшается весьма незначительно, зато резко повышается риск пневмотоксического действия кислорода. Для подачи кислорода используют носовые канюли, обычные лицевые маски и маски с подачей из дыхательного мешка (перечислены в порядке повышения эффективности). Начинают со средней скорости потока (5-10 л/мин 100% О₂) и корректируют ее, постоянно измеряя ГАК.

ИВЛ. При РДС редко удается обеспечить достаточную оксигенацию крови с помощью перечисленных выше неинвазивных методов. Необходима интубация трахеи и ИВЛ с переключением по объему. ИВЛ проводят даже при гипервентиляции - с тем, чтобы увеличить объем легких за счет открытия спавшихся альвеол и тем самым улучшить оксигенацию крови. Цель ИВЛ при РДС - обеспечить нормальный газообмен, избежав осложнений.

Поскольку легкие поражены неравномерно, нельзя устанавливать такой дыхательный объем, который бы обеспечил нормальную вентиляцию и газообмен и в пораженных, и в здоровых участках легких: это приведет к баротравме - перераздуванию или разрыву непораженных альвеол. Во избежание баротравмы следует ограничить давление в дыхательных путях, установив относительно небольшой дыхательный объем (приблизительно 6-10 мл на 1 кг безжировой массы тела). Частота вдуваний должна обеспечивать МОД, достаточный для поддержания рН как минимум на уровне 7,25-7,3. Поскольку вентилируется небольшая часть легких, для обеспечения достаточного МОД может потребоваться высокая частота вдуваний. Максимальное давление в дыхательных путях должно быть как можно более низким. F1O₂ устанавливают равной 100% и затем постепенно снижают. Цель - подобрать минимальную F1O₂ , позволяющую поддерживать РаО₂ на уровне 60 мм рт. ст.

Если для поддержания РаО₂ на уровне 60 мм рт. ст. требуется F1O₂ , превышающая 60%, применяют ПДКВ. Это позволяет улучшить оксигенацию крови за счет повышения среднего давления в дыхательных путях, расправления спавшихся альвеол и предотвращения их спадения в конце выдоха. Во избежание перераздувания непораженных альвеол сначала устанавливают ПДКВ, равное 5 см вод. ст., затем его ступенчато повышают (каждый раз на 3-5 см вод. ст.) до максимального - 15 см вод. ст. Высокое ПДКВ чревато снижением сердечного выброса . Поэтому ПДКВ надо подбирать так, чтобы обеспечить максимальную доставку кислорода к тканям (последняя представляет собой произведение сердечного выброса и объемной концентрации О2 в артериальной крови).

Желательно также уменьшить давление в левом предсердии и диастолическое давление в левом желудочке. Было показано, что даже незначительное снижение ДЗЛА существенно уменьшает количество внесосудистой жидкости в легких. Однако снижать ДЗЛА надо очень осторожно: резкое увеличение диуреза, особенно в условиях ПДКВ, может уменьшить сердечный выброс и перфузию жизненно важных органов. Все манипуляции, направленные на уменьшение ОЦК, рекомендуется проводить при непрерывном измерении сердечного выброса и ДЗЛА с помощью катетера Свана-Ганца. Необходимо также тщательно наблюдать за психическим статусом и диурезом. Метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом указывает на накопление в крови молочной кислоты из-за уменьшения перфузии тканей.

Снижение АД в ответ на небольшое увеличение ПДКВ - признак гиповолемии . В таких случаях необходима инфузионная терапия, которую проводят до тех пор, пока не прекратится повышение сердечного выброса; ДЗЛА при этом не должно подниматься выше 12 мм рт. ст. Для увеличения ОЦК лучше использовать не коллоидные, а солевые растворы.

Хорошие результаты при лечении РДС дают ингаляции селективного легочного вазодилататора - окиси азота - при концентрации 5-100 мг/куб. м.

PvO2 традиционно считается показателем соответствия между доставкой кислорода к тканям и потребностью в нем. Низкое PvO2 (менее 20 мм рт. ст.) однозначно указывает на тканевую гипоксию , независимо от величины сердечного выброса и РаО2 . Однако высокое PvO2 не исключает тяжелую тканевую гипоксию , особенно при сепсисе, вызванном грамотрицательными бактериями . При этом состоянии возможны открытие артериовенозных анастомозов и ток крови в обход капилляров.

Если максимальное ПДКВ в сочетании с F1O₂ , равной 100%, не обеспечивает достаточной оксигенации, возможно, ее удастся улучшить, повернув больного на живот.

Чрезмерная оксигенация тканей не улучшает выживаемость больных с РДСВ, а может лишь ухудшить положение.

Лечение сепсиса, вызвавшего РДС. Лечение должно идти в двух направлениях:

- идентификация возбудителя и лечение инфекции;

- подавление системной воспалительной реакции, повлекшей за собой острое повреждение легких.

Очаг инфекции, источник сепсиса, должен быть немедленно вскрыт и дренирован, несмотря на высокую летальность самой операции - в противном случае гибель больного почти неминуема. Глюкокортикоиды во время острой экссудативной фазы РДС бесполезны. Исключение составляют менингококковый сепсис у детей и пневмоцистная пневмония. Судя по предварительным данным, глюкокортикоиды могут оказаться полезными позже, во время пролиферативной и фиброзной фаз.