- •Структура, свойства и функции белков.
- •Универсальность первичной структуры. Белки, выполняющие одинаковые функции в разных организмах имеют одинаковую или близкую первичную структуру.
- •В природных белках одна и та же аминокислота не встречается подряд больше 3 раз.
- •Структура и свойства ферментов.
- •Для ферментов и неорганических катализаторов характерны общие свойства:
- •Ферменты классифицируют по химической структуре:
- •Функции белковой и небелковой части фермента.
- •Факторы, влияющие на активность ферментов.
- •Анализ уравнения Михаэлиса-Ментен.
- •Km показывает:
- •Зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации фермента.
- •Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры.
- •Зависимость скорости реакции от рН
- •Влияние рН.
- •Классификация ферментов.
- •Номенклатура ферментов.
- •Аэробные дегидрогеназы – переносят протоны и электроны на кислород.
- •Дегидрирование гидроксильных групп
- •Дегидрирование альдегидных групп (дегидрирование глицеральдегид – 3 – фосфата)
- •Дегидрирование аминогрупп
- •Влияние низкомолекулярных веществ на активность фенрментов.
- •Значение ингибирования активности ферментов.
- •Ингибирование бывает 2-х видов:
- •Необратимое ингибирование
- •Конкурентное
- •Неконкурентное
- •Vmax – одинакова
- •Неконкурентное, обратимое ингибирование.
- •Vmax – уменьшается.
- •Различают три вида регуляторных ферментов:
- •Активация зимогенов.
- •Уровни организации ферментов в клетке.
- •I уровень организации
- •II уровень организации
- •III уровень организации
- •Биологическое окисление.
- •Сходство между окислением в организме и вне организма.
- •Различия между окислением в организме и вне организма.
- •Виды биологического окисления.
- •Строение дыхательной цепи.
- •Пути использования энергии переноса электронов.
- •Энергия переноса электронов используется на синтез атф.
- •Энергия переноса электронов используется для выработки тепла.
- •Причины нарушения биологического окисления.
- •Обмен углеводов.
- •Обмен углеводов.
- •Значение углеводов в организме:
- •Углеводы – это основной энергетический материал.
- •Углеводы выполняют пластическую функцию. К ним относятся пентозы нуклеотидов и гликопротеинов, гетерополисахариды межклеточного вещества.
- •Углеводы могут превращаться в липиды и некоторые аминокислоты.
- •Гликолиз.
- •Стадии гликолиза.
- •1. Фосфорилирование глюкозы: реакция протекает необратимо, катализируется гексокиназой и требует затраты атф:
- •Значение анаэробного гликолиза:
- •II. При достаточном содержании о2 в клетке глю окисляется до конечных продуктов – со2, н2о и этот процесс называется аэробным окислением глю.
- •Глицерофосфатный челночный механизм;
- •Малатно-аспартатный челночный механизм. Глицерофосфатный челночный механизм.
- •Малатный челночный механизм.
- •Баланс аэробного гликолиза:
- •Анаэробный гликолиз – субстратное фосфорилирование – 2атф
- •2Пир 2 сн3соsKoА – окислительное декарбоксилирование 2 надн- 6атф
- •Регенерация 2 надн в челночном механизме - 6 атф
- •Включение в гликолиз других моносахаридов.
- •Пентозофосфатный (апотамический) путь окисления глюкозы.
- •Надфн, d используется как источник восстановительных эквивалентов в процессах биосинтеза жирных кислот, стероидов.
- •Рибозо-5-фосфата (пентозы), d используется для синтеза нуклеиновых кислот.
- •Образование атф.
- •Взаимосвязь пентозного пути и гликолиза.
- •Обмен гликогена.
- •Гликогенолиз – распад гликогена идет путем фосфоролиза.
- •Биосинтез углеводов.
- •Организационные принципы биосинтеза.
- •Фосфоенолпируват ббразуется из пирувата через оксалоацетат.
- •Вторая реакция гликолиза, которая не может использоваться для глюконеогенеза – это реакция фосфорилирования фру-6-ф, катализируемая фосфофруктокиназой.
- •Третьей обходной реакции в синтезе глюкозы является дефосфорилирование глю-6-ф с образованием глю.
- •Алкоголь тормозит глюконеогенез.
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •Цикл трикарбоновых кислот.
- •Патология обмена углеводов.
- •Методы диагностики сахарного диабета.
- •Метод сахарной нагрузки.
- •Особенности обмена глюкозы в клетках опухали.
- •Гликогенозы.
- •Мышечные гликогенозы
- •Гемолитические анемии.
- •Особенности обмена углеводов в различных органах и тканях.
- •1. Обмен углеводов в печени.
- •Роль печени в обмене углеводов.
- •Обмен углеводов в мышцах.
- •Обмен углеводов в мышце.
- •Обмен углеводов в мозге.
- •Обмен углеводов в ткани мозга.
- •Обмен углеводов в эритроцитах.
- •Обмен углеводов в эритроцитах.
- •Регуляция обмена углеводов.
- •Концентрация метаболитов и глюкозы.
- •Воздействие гормонов. Внутриклеточные рецепторы.
- •Регуляция гликолиза.
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса.
- •Ингибирование продуктами реакции. Ацетил-КоА и надн ингибируют превращение
- •Регуляция нуклеотидами по принципу обратной связи.
- •Регуляция цтк.
- •2) Изоцитрат -оксоглутарат
- •3) Третьей регуляторной реакцией является реакция, катализируемая -кетоглутаратдегидрогеназой:
- •Регуляция цикла лимонной кислоты.
- •Активация пируваткарбоксилазы.
- •Гормональная регуляция обмена углеводов
- •Функции жирных кислот
- •Насыщенные жирные кислоты в основном энергетический материал (используются и как структурный материал).
- •Полинасыщенные жирные кислоты – эссенциальные соединения. Они не синтезируются в организме (линолевая) или синтезируются в недостаточном количестве.
- •Производные липидов
- •Транспорт липидов
- •Хиломикроны – самые крупные липопротеиды. Имеют низкую плотность (d 0,94 г/см3).Содержат 2% белка, 98% липиды, в основном триглицериды, которые поступают с пищей.
- •Функции аполипопротеинов:
- •Обмен триглицеридов.
- •Обмен триглицеридов.
- •Транспортные формы липидов.
- •Хиломикроны – крупные, рыхлые, 2% белка, 98% тг пищи.
- •Лпнп – 10-15% белка, 50% холестерина. Это основная транспортная форма холестерина и холестеридов.
- •Лпвп – 50% белка, остальные 50% распределены поровну между липидами.
- •Обмен триглицеридов.
- •Значение липидов в организме:
- •Липиды являются одним из компонентов клеточных мембран.
- •Липиды являются источником энергии для организма.
- •Липиды входят в состав водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.
- •Переваривание и всасывание липидов
- •Ресинтез жиров в стенке кишечника
- •Промежуточный обмен липидов.
- •Внутриклеточный липолиз
- •Окисление жирных кислот.
- •Активация жирной кислоты происходит в митохондриальной мембране, где она катализируется ацил-КоА-синтетазой:
- •Перенос остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий осуществляется карнитином:
- •Этапы -окисления
- •Расчет выхода энергии при окислении жирной кислоты
- •Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов
- •Биосинтез жирных кислот
- •Механизм переноса ацетил – КоА через мембрану
- •Синтез ненасыщенных жирных кислот
- •Обмен и биологическое значение холестерина Переваривание и всасывание
- •Биосинтез холестерина
- •Регуляция биосинтеза холестерина
- •Транспорт холестерина
- •Судьба холестерина в клетке
- •Лнп с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там лнп (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.
- •Превращение холестерина в организме
- •Эстерификация холестерина
- •Окисление холестерина.
- •Окисление в монооксидазных системах печени и других органов
- •Экскреторные органы Моноокисдазная система.
- •Метаболизм кетоновых тел.
- •Холестерин в патологии.
Синтез ненасыщенных жирных кислот
Большинство непредельных жирных кислот образуются путем дегидрирования предельных кислот. Линолевая кислота не синтезируется в организме и должна поступать с пищей.
Наиболее интенсивно синтез жирных кислот происходит в печени, жировой ткани, молочных железах.
Для синтеза жирных кислот необходим НАДФ Н2, который образуется в пентозном цикле.
Обмен и биологическое значение холестерина Переваривание и всасывание
Холестерин в организме человека бывает 2 видов: 1) холестерин, поступающий с пищей через ЖКТ и называемый экзогенный и 2) холестерин, синтезируемый из Ац – КоА - эндогенный.
С пищей ежедневно поступает 0,2 – 0,5 г, синтезируется 1 г (почти все клетки за исключением эритроцитов синтезируют холестерин, 80% холестерина синтезируется в печени.
Взаимоотношения экзо и эндогенного холестерина в определенной степени конкурентны – холестерин пищи ингибирует его синтез в печени.
Фонд холестерина, обнаруживаемого в ЖКТ состоит из 3-х частей: пищевого холестерина слизистой кишечника – может быть до 20% и холестерина желчи (холестерин желчи составляет в среднем 2,5 – 3,0г)
Всасывание холестерина происходит в основном в тощей кишке (пищевой холестерин всасывается почти полностью – если в пище его не очень много), холестерин желчи всасывается примерно на 50% - остальное экскретируется.
Всасывание холестерина осуществляется только после эмульгирования эфиров холестерина. Эмульгаторами являются желчные кислоты, моно- и диглицериды и лизолецитины. Холестериды гидролизуются холестеринэстеразой поджелудочной железы.
Пищевой и эндогенный холестерин находится в просвете кишечника в неэстерифицированной форме в составе сложных мицелл (желчные, жирные кислоты, лизолецитин), причем поступают в состав слизистой кишечника не вся мицелла целиком, а ее отдельные фракции. Сорбцил холестерина из мицелл – пассивный процесс, идущий по градиенту концентрации. Поступивший в клетки слизистой холестерин этерифицируется холестеринэстеразой или АХАТ (у человека это в основном олеиновая кислота). Из клеток слизистой кишечника холестерин поступает в лимфу в составе АОНП и ХМ, из них он переходит в ЛНП и ЛВП. В лимфе и крови 60-80% всего холестерина находится в этерифицированном виде.
Процесс всасывания холестерина из кишечника зависит от состава пищи: жиры и углеводы способствуют его всасыванию, растительные стероиды (структурные аналоги) блокируют этот процесс. Большое значение принадлежит желчным кислотам (все функции активируют – улучшают эмульгирование, всасывание). Отсюда значение лекарственных веществ, блокирующих всасывание желчных кислот.
Резкое повышение холестерина в пище ( до 1,5 г ежедневно) может сопровождаться некоторой гиперхолестеринемией у здоровых людей.