
- •Структура, свойства и функции белков.
- •Универсальность первичной структуры. Белки, выполняющие одинаковые функции в разных организмах имеют одинаковую или близкую первичную структуру.
- •В природных белках одна и та же аминокислота не встречается подряд больше 3 раз.
- •Структура и свойства ферментов.
- •Для ферментов и неорганических катализаторов характерны общие свойства:
- •Ферменты классифицируют по химической структуре:
- •Функции белковой и небелковой части фермента.
- •Факторы, влияющие на активность ферментов.
- •Анализ уравнения Михаэлиса-Ментен.
- •Km показывает:
- •Зависимость скорости ферментативной реакции от концентрации фермента.
- •Зависимость скорости ферментативной реакции от температуры.
- •Зависимость скорости реакции от рН
- •Влияние рН.
- •Классификация ферментов.
- •Номенклатура ферментов.
- •Аэробные дегидрогеназы – переносят протоны и электроны на кислород.
- •Дегидрирование гидроксильных групп
- •Дегидрирование альдегидных групп (дегидрирование глицеральдегид – 3 – фосфата)
- •Дегидрирование аминогрупп
- •Влияние низкомолекулярных веществ на активность фенрментов.
- •Значение ингибирования активности ферментов.
- •Ингибирование бывает 2-х видов:
- •Необратимое ингибирование
- •Конкурентное
- •Неконкурентное
- •Vmax – одинакова
- •Неконкурентное, обратимое ингибирование.
- •Vmax – уменьшается.
- •Различают три вида регуляторных ферментов:
- •Активация зимогенов.
- •Уровни организации ферментов в клетке.
- •I уровень организации
- •II уровень организации
- •III уровень организации
- •Биологическое окисление.
- •Сходство между окислением в организме и вне организма.
- •Различия между окислением в организме и вне организма.
- •Виды биологического окисления.
- •Строение дыхательной цепи.
- •Пути использования энергии переноса электронов.
- •Энергия переноса электронов используется на синтез атф.
- •Энергия переноса электронов используется для выработки тепла.
- •Причины нарушения биологического окисления.
- •Обмен углеводов.
- •Обмен углеводов.
- •Значение углеводов в организме:
- •Углеводы – это основной энергетический материал.
- •Углеводы выполняют пластическую функцию. К ним относятся пентозы нуклеотидов и гликопротеинов, гетерополисахариды межклеточного вещества.
- •Углеводы могут превращаться в липиды и некоторые аминокислоты.
- •Гликолиз.
- •Стадии гликолиза.
- •1. Фосфорилирование глюкозы: реакция протекает необратимо, катализируется гексокиназой и требует затраты атф:
- •Значение анаэробного гликолиза:
- •II. При достаточном содержании о2 в клетке глю окисляется до конечных продуктов – со2, н2о и этот процесс называется аэробным окислением глю.
- •Глицерофосфатный челночный механизм;
- •Малатно-аспартатный челночный механизм. Глицерофосфатный челночный механизм.
- •Малатный челночный механизм.
- •Баланс аэробного гликолиза:
- •Анаэробный гликолиз – субстратное фосфорилирование – 2атф
- •2Пир 2 сн3соsKoА – окислительное декарбоксилирование 2 надн- 6атф
- •Регенерация 2 надн в челночном механизме - 6 атф
- •Включение в гликолиз других моносахаридов.
- •Пентозофосфатный (апотамический) путь окисления глюкозы.
- •Надфн, d используется как источник восстановительных эквивалентов в процессах биосинтеза жирных кислот, стероидов.
- •Рибозо-5-фосфата (пентозы), d используется для синтеза нуклеиновых кислот.
- •Образование атф.
- •Взаимосвязь пентозного пути и гликолиза.
- •Обмен гликогена.
- •Гликогенолиз – распад гликогена идет путем фосфоролиза.
- •Биосинтез углеводов.
- •Организационные принципы биосинтеза.
- •Фосфоенолпируват ббразуется из пирувата через оксалоацетат.
- •Вторая реакция гликолиза, которая не может использоваться для глюконеогенеза – это реакция фосфорилирования фру-6-ф, катализируемая фосфофруктокиназой.
- •Третьей обходной реакции в синтезе глюкозы является дефосфорилирование глю-6-ф с образованием глю.
- •Алкоголь тормозит глюконеогенез.
- •Окислительное декарбоксилирование пирувата.
- •Цикл трикарбоновых кислот.
- •Патология обмена углеводов.
- •Методы диагностики сахарного диабета.
- •Метод сахарной нагрузки.
- •Особенности обмена глюкозы в клетках опухали.
- •Гликогенозы.
- •Мышечные гликогенозы
- •Гемолитические анемии.
- •Особенности обмена углеводов в различных органах и тканях.
- •1. Обмен углеводов в печени.
- •Роль печени в обмене углеводов.
- •Обмен углеводов в мышцах.
- •Обмен углеводов в мышце.
- •Обмен углеводов в мозге.
- •Обмен углеводов в ткани мозга.
- •Обмен углеводов в эритроцитах.
- •Обмен углеводов в эритроцитах.
- •Регуляция обмена углеводов.
- •Концентрация метаболитов и глюкозы.
- •Воздействие гормонов. Внутриклеточные рецепторы.
- •Регуляция гликолиза.
- •Регуляция пируватдегидрогеназного комплекса.
- •Ингибирование продуктами реакции. Ацетил-КоА и надн ингибируют превращение
- •Регуляция нуклеотидами по принципу обратной связи.
- •Регуляция цтк.
- •2) Изоцитрат -оксоглутарат
- •3) Третьей регуляторной реакцией является реакция, катализируемая -кетоглутаратдегидрогеназой:
- •Регуляция цикла лимонной кислоты.
- •Активация пируваткарбоксилазы.
- •Гормональная регуляция обмена углеводов
- •Функции жирных кислот
- •Насыщенные жирные кислоты в основном энергетический материал (используются и как структурный материал).
- •Полинасыщенные жирные кислоты – эссенциальные соединения. Они не синтезируются в организме (линолевая) или синтезируются в недостаточном количестве.
- •Производные липидов
- •Транспорт липидов
- •Хиломикроны – самые крупные липопротеиды. Имеют низкую плотность (d 0,94 г/см3).Содержат 2% белка, 98% липиды, в основном триглицериды, которые поступают с пищей.
- •Функции аполипопротеинов:
- •Обмен триглицеридов.
- •Обмен триглицеридов.
- •Транспортные формы липидов.
- •Хиломикроны – крупные, рыхлые, 2% белка, 98% тг пищи.
- •Лпнп – 10-15% белка, 50% холестерина. Это основная транспортная форма холестерина и холестеридов.
- •Лпвп – 50% белка, остальные 50% распределены поровну между липидами.
- •Обмен триглицеридов.
- •Значение липидов в организме:
- •Липиды являются одним из компонентов клеточных мембран.
- •Липиды являются источником энергии для организма.
- •Липиды входят в состав водоотталкивающих и термоизоляционных покровов.
- •Переваривание и всасывание липидов
- •Ресинтез жиров в стенке кишечника
- •Промежуточный обмен липидов.
- •Внутриклеточный липолиз
- •Окисление жирных кислот.
- •Активация жирной кислоты происходит в митохондриальной мембране, где она катализируется ацил-КоА-синтетазой:
- •Перенос остатка жирной кислоты через мембрану митохондрий осуществляется карнитином:
- •Этапы -окисления
- •Расчет выхода энергии при окислении жирной кислоты
- •Окисление ненасыщенных жирных кислот
- •Окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов
- •Биосинтез жирных кислот
- •Механизм переноса ацетил – КоА через мембрану
- •Синтез ненасыщенных жирных кислот
- •Обмен и биологическое значение холестерина Переваривание и всасывание
- •Биосинтез холестерина
- •Регуляция биосинтеза холестерина
- •Транспорт холестерина
- •Судьба холестерина в клетке
- •Лнп с рецептором подвергается эндоцитозу и включается в лизосомы. Там лнп (аполипопротеиды, холестериды) распадаются. Хлороквин – ингибитор лизосомального гидролиза подавляет эти процессы.
- •Превращение холестерина в организме
- •Эстерификация холестерина
- •Окисление холестерина.
- •Окисление в монооксидазных системах печени и других органов
- •Экскреторные органы Моноокисдазная система.
- •Метаболизм кетоновых тел.
- •Холестерин в патологии.
Методы диагностики сахарного диабета.
Определение глюкозы крови натощак.
Метод сахарной нагрузки (тест толерантности к глюкозе).
Диагностика неотложных состояний – определение глюкозы и ацетона в моче с помощью диагностических бумажных полосок – глюкотест и кетотест.
Метод сахарной нагрузки.
У больного берут кровь натощак, затем дают выпить сироп, содержащий 50г глюкозы в 200-250 мл воды. Далее через 30, 60, 150’ берут кровь и проводят определение глюкозы. У здорового человека (1) исходное содержание сахара в крови нормальное (< 5ммоль/л). После приема глюкозы в течении часа содержание глюкозы умеренно возрастает. В ответ на гипергликемию усиливается секреция инсулина, глюкоза переходит в ткани и ее содержание через 3 часа снижается до N и даже ниже.
У больного скрытым сахарным диабетом (2) содержание глюкозы на верхней границе нормы (5,7 ммоль/л). После нагрузки подъем сахара в крови более выражен и к 3 часу не достигает N из-за недостатка инсулина.
У больного явным сахарным диабетом (3) натощак определяется гипергликемия (9 ммоль/л). К 1 часу уровень глю достигает 15 ммоль/л и к 3 часу снижение незначительное, вследствие инсулинной недостаточности.
Клинические симптомы: повышенный аппетит, чувство жажды, которое сопровождается полиурией. Поздние симптомы: мышечная слабость, судороги при физических нагрузках, полиневриты – т.к. нарушается использование глюкозы нервными клетками.
Особенности обмена глюкозы в клетках опухали.
В клетках опухоли отмечается повышенная активность гексокиназы, что приводит к быстрому поглощению и окислению глюкозы. Опухолевая клетка является насосом, который выкачивает глюкозу из кровотока. В условиях быстро растущей опухоли система кровеносных сосудов отстает от роста опухоли и в таких клетках протекает анаэробный гликолиз, который и дает энергию для роста клеток. Выход энергии при анаэробном гликолизе составляет 2 моль АТФ и поэтому процесс должен идти с большой скоростью, чтобы обеспечить клетки опухоли энергией. Вследствие быстрого окисления глюкозы возникает гипогликемия. Возникновение гипогликемии вызывает ускорение глюконеогенеза и глюкоза начинает синтезироваться из аминокислот. Следствием синтеза глюкозы из аминокислот является падение веса у больных и развивается раковая кахексия.
Мембранная гексокиназа – работает как насос.
Гипогликемия.
Анаэробный гликолиз.
«Принудительный» глюконеогенез.
Раковая кахексия.
Гликогенозы.
Гликогенозы – наследственные заболевания, характеризующиеся избыточным отложением гликогена.
Виды гликогенозов
|
|
Печеночные |
Мышечные |
Смешанные |
Гликогеноз I типа (болезнь Гирке) характеризуется дефектом фермента глюкозо-6-фосфатазы.
Признаки гликогеноза: низкий уровень глюкозы натощак в крови, в тяжелых случаях судороги, замедление роста в результате подавления выработки инсулина. Накопление гликогена из-за большого количества глюкозо-6-фосфата и активации гликогенсинтетазы. Увеличение печени, гибель гепатоцитов, низкий рост, ацидоз (лактат, пирват).
Гликогеноз VI типа (болезнь Херса).
Дефект фосфорилазы. Накопление гликогена, характерны симптомы I типа, но менее выражены (глюкоза в кровь поступает).