Типы аллергических реакций.

1. I тип – (РГНТ) анафилактическая реакция гиперчувствительности немедленного типа (атопическая бронхиальная астма, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма у детей, анафилактический шок, поллинозы, крапивница, отек Квинке, аллергические риниты и конъюнктивиты, значительная часть лекарственной и пищевой аллергии).

2. II тип - комплемент зависимые цитотоксические реакции (ревматоидный артрит, миастения, аутоиммунная гемолитическая анемия, СКВ и др.)

3. III тип - иммунокомплексные реакции (диффузный гломерулонефрит, геморрагический васкулит и др.)

4. IV тип – (РГЗТ) реакции гиперчувствительности замедленного типа (аллергический контактный дерматит, инфекционно-аллергическая бронхиальная астма у взрослых, некоторые формы лекарственной и пищевой аллергии).

V тип – реакции гиперчувствительности к рецепторам клеточной мембраны, которые тормозят реакцию гиперчувствительности.

В практической медицине чаще выделяют анафилактические реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ) и реакцию гиперчувствительности замедленного типа (РГЗТ).

Механизм и общая характеристика анафилактической реакции гиперчувствительности немедленного типа (РГНТ).

В основе этой реакции лежит взаимодействие IgЕ и других иммунных белков и клеток (базофильных, эозинофильных лейкоцитов, тучных клеток и IgA) с аллергеном. У наследственно генетически предположенных людей наблюдается патологическая гиперпродукция IgЕ, что является пусковым механизмом РГНТ. У таких лиц, IgЕ в большом количестве находится в крови и фиксирован на тучных клетках, базофильных и эозинофильных лейкоцитах. РГЗТ относится к иммунным реакциям «риска».

Выделяют 3 фазы РГНТ:

Иммунологическая фаза.

Аллерген реагирует с фиксированными и свободными плазмоцитами, на поверхности которых фиксирован иммуноглобулин Е, а также со свободным иммуноглобулином Е в крови (нормальная иммунная реакция).

Патохимическая фаза.

На внешних мембранах тучных клеток и базофилах высвобождаются в большом количестве биологически активные вещества (гистамин, серотонин, брадикинин и др.), которые повышают проницаемость стенок капилляров и слизистых оболочек, способствуют усилению всасывания аллергенов и развитию острой воспалительной реакции с выходом из сосудистого русла микрофагов (базофильные и эозофильные лейкоциты) в межклеточное пространство. Реагирование иммуноглобулина Е с аллергеном сопровождается быстрым связыванием комплемента, изменением коллоидного состава и свертываемости крови (иммунная реакция «риска»).

Патофизиологическая фаза.

Характеризуется отеком слизистых и кожи, гиперемией, зудом, удушьем, припухлостью и болезненностью суставов и другими местными воспалительными реакциями, а при резком нарушении деятельности сердечнососудистой системы развитием анафилактического шока (патологическая иммунная реакция).

РГНТ обычно проявляется в ближайшие 15-20 минут после воздействия специфического антигена и может длиться от нескольких часов до нескольких суток.

Клиническое проявление анафилаксии чаще зависит от места локализации анафилактического агента. Если больной вдыхает аллерген, то анафилаксия наблюдается в системе органов дыхания, что клинически проявляется приступом удушья при бронхиальной астме, аллергическим ларинготрахеитом, сенной лихорадкой. При попадании аллергена с пищей развивается анафилактический гастроэнтерит или гастроэнтероколит. При попадании аллергена на кожу или слизистой развивается местное анафилактическое воспаление – крапивница, отек Квинке, аллергический конъюнктивит. При попадании аллергена в кровь развивается анафилактический шок или сывороточная болезнь и т.д.

По принципу течения выделяют общую и местную анафилаксию, по способу приобретения активную и пассивную.

Общая анафилаксия. Проявляется как общая, генерализованная реакция, текущая с нарушением жизнедеятельности всего организма. Самой тяжелой формой общей анафилаксии является шок, который, как и все РГНТ протекает в 3 фазы.

Местная анафилаксия проявляется локальными ограниченными воспалительными реакциями определенных участками кожи, слизистых оболочек и тканей. Местная анафилаксия возникает на коже в подкожной клетчатке и слизистых оболочках при многократном попадании чужеродного белка. Развивается местное аллергическое воспаление с резко выраженным отеком и кровоизлияниями в ткани. Местная анафилаксия может закончиться локальным некрозом (феномен Артюса).

Активная анафилаксия характеризуется выработкой иммуноглобулина Е под воздействием антигенов.

Пассивная анафилаксия – результат пассивной передачи иммуноглобулинов от доноров, сенсибилизированных к данному аллергену. Пассивная анафилаксия возникает при переливании донорской сывороткой или крови сенсибилизированной к определенному аллергену. Через, несколько минут, или часов после введения сыворотки и фиксации в тканях иммуноглобулина Е донора реципиент приобретает способность к анафилактическим реакциям. Длится эта готовность весь период нахождения иммуноглобулина Е в крови реципиента (1-2 месяца).

Инфекционная анафилаксия связана с длительным нахождением микроорганизмов и их токсинов в организме больного и проявляется в виде РГНТ. Инфекционная анафилаксия нашла широкое применение в виде качественного экспресс диагноза отдельных инфекций в виде реакций Манту, Пирке, Бюрне и т.д.

Механизм и общая характеристика РГЗТ

РГЗТ - это вариант «рискованного» специфического иммунного ответа, который реализуется при необходимости на завершающем этапе иммунного воспаления. Повреждающий эффект РГЗТ полностью связан с особенностями аллергена.

Основными действующими компонентами РГЗТ являются лимфоциты хелперы, макрофаги, дендритные клетки, иммуноглобулины, интерфероны, фактор некроза опухолей, лимфотоксин и другие.

РГЗТ - это вариант клеточного иммунного ответа, однако, в отличие от типичного варианта ответа, где основным звеном являются специфические лимфоциты хелперы, главным звеном РГЗТ является иммунное воспаление – специфическое воспаление, развивающееся только на определенный аллерген.

Необходимость в таком варианте «рискованного» ответа возникла в организме в связи с наличием внутриклеточных возбудителей, разрушение которых невозможно при типичном варианте клеточного иммунного ответа. В таком случае, природа создала дополнительные «рискованные» варианты иммунного ответа, которые ориентированы на все случаи жизни. Выбор оптимального варианта иммунного ответа целиком и полностью связан с особенностями возбудителя. В случае РГЗТ значение, в выборе этого варианта иммунного ответа имеет значение наличия в составе микроорганизма липидных компонентов (микобактерии, стрептококки, бруцеллы и т.д.).

Выделят 3 фазы:

Иммунологическая фаза.

Аллерген реагирует с незрелым Т лимфоцитами, которые быстро трансформируются в зрелые. Зрелые лимфоциты способны узнавать «свой» аллерген и становятся сенсибилизированными (нормальная иммунная реакция).

Патохимическая фаза.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты продуцируют лимтоксин и факторы, обуславливающие гемотоксин, усиливают фагоцитоз, защищают фагоциты от повреждения и усиливают миграцию свободных макрофагов. Что приводит к специфическому иммунному воспалению. Если иммунная система справляется со своей задачей – то процесс заканчивается. Если нет то - формируется воспалительная гранула (пограничная иммунная реакция).

Патофизиологическая фаза.

Характеризуется выраженной реакции воспаления в различных органах и тканях. РГЗТ возникает после длительного воздействия аллергена, протекает разнообразно, поражает разные ткани и имеет разнообразную клинику (патологическая иммунная реакция).

Провести резкую границу между РГНТ и РГЗТ практически невозможно. Обычно сначала развивается РГЗТ как Т-лимфоцитарная реакция, затем после синтеза иммуноглобулина Е развивается РГНТ. Возможно, обе реакции текут параллельно. Поэтому ответ на повторное попадание аллергена может быть разнообразным.

Псевдоаллергия.

По внешним проявлениям псевдоаллергические реакции напоминают истинные, но развитие клинической картины при них происходит без предшествующей сенсибилизации к патогенному фактору. Иными словами, в патогенезе ложной аллергии нет присутствия иммунологических механизмов, что и является важным отличием их от истинных аллергических реакций. То есть, в основе возникновения псевдоаллергического состояния лежит определяющих клинику неспецифический выход медиаторов из клеток-мишеней аллергии, стимулированным прямым контактом определенных веществ с клеточными мембранами.

Выделить три группы механизмов развития псевдоаллергических реакций.

1. Накопление в плазме крови свободного гистамина.

Причины:

А. Разрушение клеток-мишеней под действием рентгеновских лучей, инфекционных агентов, химических веществ или через активацию рецепторного аппарата клетки. К активаторам медиатора относятся ионы кальция, трипсин, нейропептиды, рентгеноконтрастные вещества и др.

Б. Нарушение инактивации гистамина, которое может иметь место при длительном употреблении некоторых богатых этим веществом продуктов, приеме ряда медикаментов, заболеваниях печени и кишечника, снижении активности гистаминазы.

2. Активация системы комплемента. Это может быть связано с приобретенным дефицитом некоторых ингибиторов данной системы при стрессе.

3. Расстройство метаболизма арахидоновой кислоты. Действие некоторых образующихся в этом случае соединений может вызвать ряд эффектов напоминающих анафилактический шок.