2. Этиология

Гепатит D (дельто-вирусная инфекция) известен с 1977 года. История его открытия и изучения своеобразна: сначала был открыт возбудитель болезни, а уже потом описана клиническая картина. Возбудителя обнаружил Розетте, который, изучая биопробы печени больных хроническими формами гепатита В, обнаружил в гепатоцитах ранее неизвестный антиген. Сначала решили, что это 4 антиген вируса В и поэтому ему дали название 4-й буквы латинского алфавита D (дельта). В дальнейшем выяснилось, что это не токсин вируса B, а отдельный вирус способный вызывать инфекционный процесс, ну а название D так и осталось и теперь он называется HDV (дельто-вирусная инфекция)

Вирус гепатита D - один из самых своеобразных вирусов имеющих отношение к патологии человека. По своим биологическим свойствам он занимает промежуточное положение между вирусами патогенными для человека и животных, и вариоидами - обнаженными, «голыми» молекулами нуклеиновых кислот, патогенных для растений. Морфологически вирус состоит из мелкой РНК, специфического антигена и внешней оболочки, которую он формирует из поверхностного антигена вируса B «австралийского антигена», чем и объясняется зависимость репликации (размножения) вируса D от вируса B. Без его присутствия в организме он просто не размножается и не вызывает поражение клеток печени и поэтому иногда его называют вирусом – паразитом (сателлитом, спутником).

Вирус D устойчив к высоким температурам, на него не действуют кислоты и УФ-облучение. Инактивируется вирус щелочными растворами и протеазами.

Так как репликация вируса D всегда требует присутствие «австралийского антигена», то вирусный гепатит D развивается только на фоне HBV и никогда не является самостоятельной болезнью и проявляется в виде коинфекции или суперинфекции.

3. Эпидемиология

Основным резервуаром и с источником HDV являются лица с хроническими формами течения HВV и носители вируса В, одновременно инфицированные вирусом D.

Механизм передачи вируса, как и у всех сывороточных гепатитов.

Восприимчивость к HDV у разных людей не одинаковая, наиболее чувствительны больные с острыми и хроническими формами течения HВV. Попав в организм, HDV находит благоприятную среду для своего размножения т.к. сразу же образует себе оболочку из оболочкового антигена вируса В и в таком виде проявляет свою активность. Перенесенный HDV оставляет стойкий иммунитет, т.к. повторные заболевания HDV не наблюдаются.

4. Патогенез

Детали патологического процесса развивающегося при HDV изучены не достаточно хорошо. Известно, что вирус проникает в печень с помощью рецепторов, находящихся на его поверхности. Предполагают, что, попав в клетки печени, он оказывает прямое цитологическое действие.

При инфицировании вирусом D возможно 2 варианта течения инфекционного процесса в виде коинфекции и суперинфекции.

Коинфекция возникает при попадании вируса D в организм одновременно с вирусом B, суперинфекция – развивается у лиц страдающими хроническими формами HBV

Гепатит, который возникает в результате коинфекции, называется острым вирусным гепатитом смешанного типа. Размножение вируса D следует после наработки «австралийского антигена» вирусом Б. Вирусемия вирусами D, так же как вирусами B обычно непродолжительная и, массивного размножения вирусов D не происходит. Заболевание при этой форме течения процесса обычно заканчивается полным выведением из организма обоих вирусов. В некоторых случаях, особенно у лиц со слабым иммунным ответом, вирус B длительно остается в организме, что способствует усилению синтеза вируса D, вызывающего цитолиз печеночных клеток. Обычно это приводит к развитию тяжелого фульминантного гепатита с возможным летальным исходом.

При суперинфекции развивается острый HDV. Участие вируса B в этой ситуации минимальное и вся патология обусловлена цитолитическим действием вируса D на печень.