Дизентерійна амеба (Entamoeba histolytica)

Дизентерійна амеба — збудник амебіазу (амебної дизентерії; мал. 21).

Поширення: трапляється повсюдно, частіше в країнах з тро­пічним і субтропічним кліматом (Індія, Північна і Центральна Африка, Південна Америка).

Тканинна велика вегетативна форма ({огта та&па). Роз­міри 20—40 мкм, дуже рухома. Цитоплазма чітко розділена на дрібнозернисту ендоплазму і склоподібну ектоплазму. Ядра в живої амеби не видно. Живиться еритроцитами, які можна по­бачити в ендоплазмі. Ви­діляє протеолітичні фер­менти, патогенна.

Просвітна дрібна ве­гетативна форма ( /огта тіпиіа). Розміри 15— 20 мкм. Рухомість слаб­кіша, нЬк-у-#огта щадна, поділ на екто- й ендоплаз­му відбувається тільки під час утворення псевдо­ніжок. Живиться бакте­ріями, часточками їжі. Розмножується поділом.

Циста (мал. 22) — не­рухома, 8—15 мкм у діа­метрі, безбарвна, покрита товстою оболонкою. Зріла циста містить 4 ядра, які добре помітні при фарбу­ванні розчином Люголя. Можна побачити хроматоїдні тіла (містять РНК і протеїн) у вигляді коротких паличок із заокругли-ми кінцями і включеннями глікогену.

Життєвий цикл: паразитує тільки в людини. Івазійна форма — циста. Меха­нізм передачі фекально-оральний. Цисти потрапляють в організм здорової люди­ни із забрудненою їжею, водою, із брудних рук.

Локалізація: просвіт товстої кишки, переважно сліпа і сигмо­подібна кишки. При зміні рЦ середовища утворюють цисти, що виділяються з фекаліями (цистоносійство).

За деяких умов, поки недостатньо з'ясованих, просвітня фор­ма переходить у патогенну тканинну форму (їогта тацпа). Виді­ляє протеолітичні ферменти і проникає в стінку кишки (локаліза­ція — всередині стінки товстої кишки), де живиться еритроцита­ми; спричинює утворення виразок.

Основне джерело зараження оточуючих — здоровий цистоно-сій і хворий на амебіаз у період видужування, в яких цисти виді­ляються у великій кількості.

Патогенна дія: утворення мікроабсцесів стінки кишок при проникненні амеби, після прориву яких виникають виразки різ­ного розміру; подразнення нервових закінчень стінки кишки, що призводить до гіперперистальтики і гіперсекреції слизової обо­лонки; руйнування стінки кровоносних судин у разі поглиблення виразки, а як наслідок — кровотеча і поширення з течією крові паразита в печінку та інші органи; перфорація виразки призво­дить до перитоніту.

Під час ректороманоскопії на тлі незміненої або малозміненої слизової оболонки видно виразки на різних стадіях розвитку (сві­жі, такі, що рубцюються, і такі, що вже зажили). Виразки обля­мовані гіперемійованою слизовою оболонкою, дно вкрите некро­тичними масами брудно-жовтого кольору.

Без лікування хвороба переходить у хронічну форму, що перебігає зі зникненням чи послабленням або посиленням симптомів хвороби.

Кишкові ускладення можуть призвести до смерті хворого. Це перитоніт унаслідок перфорації виразки; кишкова кровотеча в разі руйнування стінки судин; амебома - пухлиноподібний ін­фільтрат у стінці кишки, який зовні нагадує злоякісне новоутво­рення; звуження просвіту кишок унаслідок розвитку сполучної тканини при загоєнні виразок, що може призвести до непрохід­ності.

Позакишкові ускладення пов'язані з гематогенним заносом амеб в інші органи: амебні абсцеси печінки (трапляються най­частіше), легень, шкіри, головного мозку; клінічні прояви типові для абсцесів цих органів. При пункції амебного абсцесу одержу­ють гній шоколадного кольору. Може розвинутися амебний гепа­тит, що перебігає дуже тяжко, з вираженою інтоксикацією, га­рячкою, збільшенням печінки.

Лабораторна діагностика: виявлення £огта та£па у нативних чи пофарбованих мазках фекалій; дослідження нативних мазків необхідно проводити не пізніше ніж через 20 хв після дефекації, оскільки тканинні форми амеб швидко руйнуються. Виявлення тільки Гогта тіпиіа і цист не дає підстав установити діагноз аме­біазу і свідчить тільки про цистоносійство. Зрілі цисти дизенте­рійної амеби і непатогенної кишкової амеби можна розрізнити за кількістю ядер (4 ядра в дизентерійної і 8 — у кишкової амеб). Серологічні реакції: РІФ, РИГА ефективні за будь-якої локаліза­ції амеб.

Лікування: застосовують протипара-зитарні хіміопрепарати: метронідазол, тинідазол, дигідроеметин.

Профілактика: особиста — до­тримання правил особистої гігієни, кип'ятіння води, миття овочів, фрук­тів, захист їжі від мух і тарганів; сус­пільна — виявлення і лікування хво­рих та цистоносіїв, контроль за станом джерел водопостачання, знищення мух і тарганів, санітарно- просвітницька робота.

А меба кишкова (Entamoeba coli) Амеба кишкова (мал.23) поширена повсюдно.

Морфологія: кишкова амеба існує у двох формах — трофозоїт і циста.

Трофозоїт — розмір 20—40 мкм, ядро добре помітне, з великою кількістю зерен хроматину. Цитоплазма дуже вакуолізо-вана. Розмежування на ектоплазму й ен­доплазму помітне тільки при утворенні псевдоніжок. Псевдоніжки мають вигляд широких випинань. Рух повільний, на­гадує "тупцювання на місці". Живляться бактеріями, грибами, харчовими часточка­ми. Перед інцистуванням перетворюються на малоактивні передцистні форми дрібні­ших розмірів.

Циста велика — розмір 10—ЗО мкм (мал. 24). Округлої або овальної форми, з чіткою оболонкою. Кількість ядер залежить від стадії розвитку цисти. Незрілі двоядерні цисти містять велику глікогенову ва­куолю, хроматоїдні тіла у вигляді довгих тонких паличок. Після поділу ядер утворюється чотириядерна, а потім — восьмиядерна зріла циста.

Життєвий цикл: паразитує у людини. Механізм передачі фекально-оральний. Цисти потрапляють в організм здорової лю­дини із забрудненою їжею, водою, із брудних рук. Механічними переносниками можуть бути мухи і таргани.

Локалізація: мешкає в товстій кишці людини, але протеолі­тичного ферменту не виділяє, тому проникати у стінку кишки не може.

Патогенної дії не спричинює. Поширення: трапляється повсюдно. Амеба ротова (Entamoeba gingivalis)

Морфологія: існує тільки у формі трофозоїта (вегетативна форма).

Трофозоїт має розмір 6—ЗО мкм, його цитоплазма чітко розді­лена на два шари. У ній можна побачити фагоцитовані бактерії і лейкоцити на різних стадіях травлення. Ядро живої амеби не ві-зуалізується. Рух повільний, псевдоніжки широкі.

Локалізація: м'який зубний наліт, альвеоли (комірки) зубів.

Патогенної дії не спричинює.