1. Белковый мезенхимальные дистрофии

При нарушениях белкового обмена в интерстициальнои соединительной ткани развиваются несколько видов белковых дистрофий:

1. Мукоидное набухание – набухание коллагеновых волокон соединительной ткани при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера. Основное вещество набухает в результате гидрофильных веществ. Происходит разволокнение соединительной ткани, но структура самих волокон не изменяется, поэтому дистрофия обратима.

2. Фибриноидное набухание – пропитывание коллагеновых волокон белками плазмы и фибрином, образующим нерастворимые соединения. Нарастает гидрофильность соединительной ткани и она притягивает к себе из крови воду. Плазма выходит в интерстициальную ткань. Происходит накопление фибрина в коллагеновых волокнах, которые в начале набухают, а затем разрушаются.

3. Гиалиноз – образование в межклеточной ткани однородных, плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Чаще всего развивается в стенках сосудов, повреждается их внутренняя оболочка, наблюдается плазматическое пропитывание сосудистой стенки и резкое сужение сосудистой стенки.

4. Амилоидоз – появление масс аномального сложного вещества – амилоида в межклеточном пространстве различных органов. Чаще всего локализуется в паренхиматозных органах. Амилоидные массы сдавливают клеточные элементы паренхимы, вызывают их атрофию, постепенно паренхима замещается амилоидом.

2. Жировые мезенхимальные дистрофии (липидозы)

Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при наруше­нии обмена нейтрального жира или холестерина и его произ­водных.

Мезенхи­мальные жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в пато­логическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме.

Наибольшее значение в патологии имеет общее увеличение нейтрального жира в организме, называемое общим ожирением, или тучностью. Причины: нейро-эндокринные расстройства регуляции жирового обмена, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции, а также избыточное питание.

3. Углеводные мезенхимальные дистрофии

Этот вид дистрофий связан в основном с нарушением обмена глюкопротеидов и проявляется развитием на месте соединитель­ной ткани, хрящей, жировой клетчатки густой слизеподобной массы. Типичным примером является слизис­тый отек — микседема — при недостаточности щитовидной желе­зы.

Смешанные дистрофии

К смешанным дистрофиям относятся те случаи, когда про­явления нарушения обмена веществ наблюдаются одновременно и в клетке, и в межклеточном веществе.

Смешанные дистрофии являются следствием нарушения обмена сложных белков и ми­нералов.

Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенных пигментов)

1. Гемоглобиногенные пигменты – ферритин, гемосидерин.

При различных видах патологии происходит усиление распада эритроцитов, в этом случае появляются новые пигиенты – гематоидин, гематин, порфирин.

Билирубин захватывается клетками печени, соединяется в них с глюкуроновой кислотой и выделяется в желчные протоки; в кишечнике он частично всасывается, часть его выделяется с калом в виде стеркобелина, часть с мочой – в виде уробилина.

Нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови. Клинически это проявляется желтухой.

Желтуха – окрашивание в желтый цвет кожи, склер, глаз, слизистых оболочек в результате избыточного содержания билирубина в крови. 

Выделяют следующие виды желтух в зависимости от основной локализации патологического процесса:

1. надпеченочная желтуха, первично поражается эритропоэтическая система и гиперпродукция билирубина в подавляющем большинстве случаев связана с повышенным распадом эритроцитов (наследственные и приобретенные гемолитические анемии)

2. печеночная желтуха, первично поражаются гепатоциты и гипербилирубинемия связана с нарушением метаболизма и транспорта билирубина внутри клеток печени (синдром Жильбера, гепатиты, циррозы печени);

3. подпеченочная желтуха, первично поражаются внепеченочные желчные протоки и гипербилирубинемия обусловлена затруднением или блокадой внепеченочного транспорта билирубина (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы).

2. Протеиногенные пигменты. Основной из них – меланин – пигмент буровато-черного цвета, определяет окраску кожи, волос и цвет глаз человека.

Албинизм – понижение содержания меланина.

Витилиго – очаговое исчезновение меланина, проявляется появлением белых пятен на коже.

Повышенное содержание меланина в коже встречается при эндокринных заболеваниях (Адиссонова болезнь). Очаговые изменения его отложения отмечаются в родимых пятнах (невусы).

3. Липидогенные пигменты. Основной пигмент – липофусцин – желто-коричневый нерастворимый пигмент, усиленно откладывается в клетках печени и миокарда в старости, при истощении, при пороках сердца и т.д.