Види шоку

1. Гіповолемічний – втрата (знижується ОЦК) крові, плазми, рідини і електролітів, перерозподіл крові (кровотеча, опік, перитоніт, перегрівання, тромбоз та емболія магістральних судин).

2. Травматичний.

3. Кардіогенний – інфаркт міокарда, тяжкі порушення ритму серця, тампонада серця.

4. Опіковий – коли опік займає більше 15% площі шкіри.

5. Септичний – інфекціонно-токсичний.

6. Анафілактичний – внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи ( білкові препарати, вакцини, лікарські препарати).

7. Гемотрансфузійний – внаслідок переливання крові несумісної за груповим Ag або резус-фактором.

Загальними ознаками шоку є гостра прогресуюча недостатність мікроциркуляції, що призводить до гіпоксії, розладів метаболізму та до морфологічних змін.

Стадії шоку

І. Еректильна фаза – фаза збудження – підвищується діяльність ЦНС, збільшується кількість серцевих скорочень, підвищується АТ, прискорюється кровоток, учащається дихання, виділяються стресові гормони.

ІІ. Торпідна фаза – фаза гальмування – гальмуються функції ЦНС, знижується АТ, тахікардія, уповільнюється дихання, зменшується температура тіла, знижуються функції життєво важливих органів.

Синдром тривалого стиснення

Синдром тривалого стиснення (краш-синдром, травматичний токсикоз, синдром позиційного стиснення) - це патологічний стан, зумовлений тривалим (4-8 годин) стисненням м'яких тканин кінцівок, в основі якого лежить ішемічний некроз м'язів, інтоксикація продуктами некрозу з розвитком печінково-ниркової недостатності. Чим довше відбувається стиснення ділянки тіла, тим тяжчий перебіг цього синдрому. В 81 % випадків ушкоджуються кінцівки, особливо нижні.

Класифікація синдрому тривалого стиснення:

І. За видом компресії: стиснення, позиційне та розчавлення.

ІІ. За локалізацією: голови, грудей, живота, тазу, кінцівок.

ІІІ. За сполученням: внутрішніх органів, кісток і суглобів, магістральних судин і нервів.

IV. За ступенем тяжкості: легкого, середнього та тяжкого.

V. За періодами клінічного перебігу:

-період компресії;

-посткомпресійний період: ранній (перші три доби), проміжний (4-18 діб) та пізній (більше 18 діб).

VI. Комбіновані пошкодження:

синдром тривалого стиснення+опік;

синдром тривалого стиснення+відмороження;

синдром тривалого стиснення+радіаційні пошкодження;

синдром тривалого стиснення + отруєння та інші можливі їх

поєднання.

VІІ. За розвинутим ускладненням:

-захворюванням органів і систем організму (інфаркт міокарду,пневмонія, перитоніт та ін.);

-гостра ішемія ушкодженої кінцівки;

-гнійно-септичні ускладнення.

В патогенезі синдрому тривалого стиснення найбільше значення мають три фактори:

• больове подразнення;

• травматична токсемія, внаслідок всмоктування продуктів розпадутканин, перш за все міоглобіну, що блокує канальці нирок іпризводить до гострої ниркової недостатності;

• плазмо- та крововтрата, які виникають внаслідок масивногонабряку притиснутої ділянки тіла або кінцівки.

В клінічному перебігу розрізняють три періоди:

• період наростання набряку і судинної недостатності, якийтриває 1-3 дні;

• період гострої ниркової недостатності (з 3 дня і триває 9-12діб);

• період одужання.

У першому періоді, відразу після вивільнення кінцівки хворі відмічають біль, обмеження рухів, слабість, нудоту. На протязі декількох годин наростає набряк кінцівки. У хворих зростає частота серцевих скорочень, знижується артеріальний тиск, підвищується температура тіла. При огляді кінцівки спочатку спостерігається блідість шкіри і крововиливи. Через 30-40 хвилин кінцівка набрякає, збільшується в об'ємі, шкіра стає нерівномірного багрянотсинюватого кольору, з'являються міхурі з серозно-геморагічним вмістом. Тканини кінцівки при пальпації щільні, нагадують дерево. Рухи в суглобах неможливі. Пульсація периферійних артерій не визначається, зникають всі види чутливості.

Поступово зменшується погодинна і добова кількість сечі (до 50-70 мл в добу), остання набуває лаково-червоного або темно-бурого забарвлення. В періоді гострої ниркової недостатності хворі почувають себе краще, однак олігурія наростає і переходить в анурію, що може

призвести до смерті хворого. При розвитку гострої ниркової недостатності пацієнти підлягають проведенню гемодіалізу (штучної нирки).

Надання першої долікарської допомоги здійснюється ще до повного звільнення стиснутої кінцівки чи потерпілого. Проводять реанімаційні заходи за системою ABC, звільняють кінцівку і одразу ж проводять її туге бинтування еластичним чи марлевим бинтом. Вище місця стиснення накладають кровоспинний джгут. Проводять транспортну іммобілізацію, кінцівку обкладають міхурами з льодом, або холодною водою. Вводять серцеві середники, знеболювальні, дають випити 50-100 мл алкоголю. В швидкій допомозі проводять довенне введення протишокових рідин: рефортану, стабізолу, реополіглюкіну та ін

ДВЗ - синдром

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) характеризуется образованием множественных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла различных органов и тканей вследствие активации факторов свертывания крови и развивающимся из-за этого их дефицитом с последующим усилением фибринолиза и развитием многочисленных кровоизлияний. Наиболее часто ДВС-синдром развивается при шоке (травматическом, анафилактическом, геморрагическом, кардиальном), переливании несовместимой крови, злокачественных опухолях, травмах и операциях, тяжелой интоксикации и инфекции, в акушерской патологии (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами), при трансплантации органов.

Стадии ДВС-синдрома:

1-я стадия — гиперкоагуляции и тромбообразования — отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминированным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Кратковременная, до 8—10 мин, клинически может проявляться шоком.

2-я стадия — нарастающая коагулопатия потребления — характеризуется значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход гиперкоагуляции на гипокоагуляцию. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем наличие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов служит признаком этой стадии.

3-я стадия — глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза — приводит к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к повреждению циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легко растворимых фибринсодержащих комплексов, продуктов деградации фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к полимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развивающейся обычно через 2—8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим — выраженные кровотечения и кровоизлияния.

4-я стадия — восстановительная — отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей.

В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности — острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.

Острая форма - при шоке (выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей.

Подострое течение возникает при меньшей выраженности перечисленных выше этиологических факторов, а также в ряде случаев может осложнять течение поздних лейкозов, злокачественных опухолей.

Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации.

Морфология ДВС-синдрома. Основные изменения - наличие в микроциркуляторном русле множественных микротромбов - фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), гиалиновые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Отмечаются явления стаза в капиллярах и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях.

В легких отмечается серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния.

В почках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев, некроз клеток, тубулорексис, что является проявлением некротического нефроза (острой почечной недостаточности).

В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов вплоть до центролобулярных некрозов могут сопровождаться фибриновыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.

Поджелудочная железа, в которой отмечаются явления отека, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях — панкреонекроз.

В ткани селезенки помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа в мелких артериях и венах отмечаются гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах — тяжи и нити фибрина.

Колапс

Колапс - гостра судинна недостатність, що характеризується різким зниженням судинного тонусу і зниженням ОЦК.

Він проявляється різким зниженням АТ та венозного тонусу, короткочасною втратою свідомості, ознаками гіпоксії головного мозку та пригніченням життєво важливих функцій.

В основі розвитку колапсу лежить невідповідність між об’ємом циркулюючої крові і ємністю судинного русла.

За етіологією:

• інфекційний (найчастіше спостерігають у ІІІ стадії гарячки, якщо температура тіла падає критично);

• гіпоксемічний – ішемія мозку будь-якого походження;

• панкреатичний – панкреатит або крововилив у підшлункову залозу;

• ортостатичний – виникає при переході з горизонтального положення у вертикальне.