№1. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение эксперимента на животных.

 патофизиология – это  наука,  изучающая  наиболее  общие  закономерности  возникновения, развития  и  исходов  патологических  процессов, типических  патологических  процессов  и  болезней.

Предмет: 1) причины и условия возникновения болезни. 2) мехеранизм: резистентности, реактивности, предрасположенности, выздоровления, умирания, послереанимационный период.

Задачи: 1) получение новых данных о мех. Болезни 2) интегрировать их интерпретировать, кооперировать 3) разработка новых методов 4) новые рабочие концепции 5) новые эксперемент методы 6) как учебная дисцеплина – форма , научного мышления.

Значение эксперемента на животных: - это основной метод пат физы, основан на воспроизведении болезни у животного, ее изучение и перенос данных в клинику. Реконструировать на человеке с определенной долей достоверности.

№ 2. Здоровье, показатели. Понятие нормы. Болезнь ,основные черты, предболезнь..

Здоровье- состояние полного физического, духовного, социального благополучия, а не только отсутствие болезни и физических дисфункций.

Показатели: 1) анатомофизиологические, 2) психические, 3) социальные.

Поддержание гомеостаза, сохранение адаптации и работоспособности.

Норма- среднестатестическое значения параметра, выделенного из ряда измерений в пределах одной популяции.

Н.Н.Зайко: «Болезнь – это нарушение нормальной жизнедеятельности организма при воздействии на него повреждающих агентов, в результате чего понижаются его приспособительные возможности».

Критерии: 1) развив. Под действие черезвычайных факторов, 2) структурные и функциональные нарушения, 3) это новый качественный и коллич. Процесс 4) внутренние противоречивые процессы, 5) целостный процесс 6) нарушение работоспасобности и приспособительности.

Предболезнь – это снижение функциональной активности некоторых приспособительных механизмов организма, ведущее к уменьшению его адаптационных возможностей. Она формируется под действием различных причинных факторов внешней и внутренней среды. Различают несколько общих патогенетических вариантов в ее развитии:

• наследственное (врожденное) состояние предболезни (диатезы, наследственные энзимопатии);

• при действии на организм малопатогенного фактора состояние

• В развитии болезни выделяют следующие периоды: 

• Предболезнь , 1-й — латентный (скрытый) — период от момента действия патогенного (болезнетворного, повреждающего) фактора на организм до появления его ответной реакции.

• 2-й — продромальный — период, предшествующий клиническим проявлениям болезни. В этот период появляются первые, как правило, неспецифические проявления болезниь, разбитость, слабость, снижение физической и (или) умственной работоспособности, аппетита и др.). 

• 3-й — период клинических проявлений (период разгара болезни) — период, характеризующийся специфическими (патогномоничными, характерными) для конкретной патологии (болезни) симптомами (признаками, проявлениями). 

• 4-й — период исхода болезни.

Виды виды 1) мгновенная, 2) острейшая 5д, 3) острая 5-14, 4) подострая – 14-40, 5) хроническая.

Стадии исходов:- полное выздоровление, неполное выздоровление, рецидив ( увеличение симптомов, ) ремиссия ( временное затихание), осложнение, переход в хроническую форму., смерть.

Патологическая реакция- кратковременное неодыкватное реакция организма на действие какого либо фактора.( неодыкватное по силе и интенсивности. Пример – аритмия.

Патологический процесс- сочетание пат. И защитно- приспособительных реакций в поврежденной ткане или органе, проявляющаяся в виде морфологическиъх и метаболический изменений . пример - восполение.

Пат.состояние – стойкое откланение от нормы, биологически отрицательно.

Этиология – учение о причинах и условиях возникновения болезни. Отвечает на вопрос- почему возникла болезнь?

Критерии: причина –это фактор, действие на организм вызывает возникновение болезни, придает ей специфичность и качественное своеобразие. Особенности причины: 1) у болезни 1 причина,2) она материальна, 3) взоимодействуя причина и организм изменяют другдуга.4) причина специфична, 5) действует совместно с условиями.

По происхождению : экзо – ( био, хим, физ), эндогенная. По интенсивности – обычные, черезвычайные

Условия – совокупность обстоятельств при которых действует причина 1 условий много, 2 не все условия неблагоприятны для развития болезни, 3 могут ускорять и ослоблять действие причин. 4 полиэтиологичны.

Виды : внешние и внутренние.

Патогенез – механизм возникновения болезни, исход. Патофизиологический фактор – это потологическое изменение , возникшее в организме во время его взаимодействия с этиологическим фактором. Все цепочки в патогенезе взаимосвязаны. Главное патологическое звено- процесс который предшествует другому, факторы которых появляются друг за другом. Пример : главное пат. Фактор - в артериальной гипертензии – расширение артериол.

Порочный круг

- одно из звеньев патогенеза является причиной расстройств, поддерживающих и/или потенцирующих действие данного звена. Например, при тепловом ударе существенное повышение температуры тела увеличивает нервно-мышечную возбудимость, что приводит к развитию судорог и усилению сократительного термогенеза. Последнее потенцирует повышение температуры и дальнейшее увеличение возбудимости нервных центров и мышц.

Саногенез- учение о механизмах и поддержания здоровья -совокупность защитно-приспособительных реакций, включающихся в организме с момента действия патогенного раздражителя и функционирующих в нем постоянно в процессе болезни.

Первичные саногенетические механизмы препятствуют возникновению и развитию болезни и патологического процесса путём ослабления и ликвидации действия патогенных и патогенетических факторов.( адаптивный)

Вторичные саногенетические механизмы активно способствуют выздоровлению больного организма, активизируя компенсаторные и восстановительные реакции и механизмы. Реализация саногенетических механизмов возможна на самых различных уровнях организации.( защитно- компесаторный пример. пролиферация)

Выздоровление – процесс ликвидации патологических изменений. Механизмы: 1) срочные ( аварийные) – условно рефлекторные – чихание, кашель. 2) относительно устойчевые механизмы – активны в течении всего периода болезни. Характерезуется : включением резервов, регуляторных систем, активация систем соединительной ткани- заживление ран, нейтрализация ядов.

Терминальное состояние – пограничное состояние между жизнью и смертью- один из исходов болезни. Главный инициатор состояния гипоксия, которая ведет к расстройству функций организма. 1) гипоксия, 2) патохимические процессы – нарушение метаболизма, ауто и токсикоинфекции. 3) угасание главных жизненных функций 4) агония- активация функций, восс дых и сердечной деятельности, 5) клиническая смерть, 6) танатогенез – мозговой и самотический тип умирания, 7) остановка сердца по типу асистолии- фибрилляция. 8) оживление , 9) социальная реабилитация.

Постреанимационное состояние  Первый период— нестабильности функции — продолжается в течение 6—10 ч от начала клинической смерти и применения реанимационных мероприятий; он характеризуется быстрыми колебаниями различных функций и тяжелыми нарушениями обмена веществ. При шоке и кровопотере в этом периоде имеются обычно гиповолемия, уменьшение венозного возврата, централизация кровообращения и гипоперфузия тканей.

. Второй период— относительной стабилизации основных функций организма и улучшения общего состояния больных — продолжается обычно от 10—12 ч до 1—2 сут; дыхание и центральное кровообращение стабилизируются, уменьшенный объем циркулирующей крови, нарушения периферического кровообращения и метаболические расстройства сохраняются.

Нарушения гемостаза в форме ДВС-синдрома могут даже нарастать.

Третий период — повторное ухудшение состояния пациентов — наблюдается даже в случае дальнейшего выздоровления и продолжается обычно от 1—2 до 3—5 сут. Характерны артериальная гипоксемия вследствие шунтирования крови на уровне легких и развития шокового легкого, гипокалиемия, нарастание ДВС-синдрома; возможно появление признаков шоковых почек.

Четвертый период — улучшение состояния или возникновение осложнений и гибель больных — начинается обычно с 3—5-х суток. Здесь возможно присоединение местных или генерализованных воспалительных процессов, поддающихся терапии с большим трудом.

Синдром аноксической энцефалопатии, т.е. повреждение головного мозга вследствие нарастающего кислородного голодания после успешного оживления организма, — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде.

Перенагрузки !!!!

Ускорение – векторная величина характеризующая быстроту изменения скорости движения или направления движения.( мерт на сек в кВ.) при движение в обратном направлении действуют силы инерции – перенагрузка. Величина ускорение обозначается G. По длительности : длительные – более 1с, ударные – менее 1 с. По соотнашению векторов к продольной оси тела: 1) продольные положительные ( голова-ноги), продольные отрицательные ( ОТ НОГ К ГОЛОВЕ), поперечные положительные ( грудь – спина), поперечно отрицательная ( спина –грудь), боковые отрицательные ( слева направа).

Происходит : перераспределение массы крови в сосудистом русле, нарушение оттока лимфы, смещение органов и тканей, снижение оксигенации крови. Самые тяжелые продольные- нарушается возврат крови к сердцу, снижение АД, на это реагируют рецепторы сонной артерии, - возникает тахикардия.. еще тяжелее - продольные отрицательные – таз-голова - перенаполнение кровью сосудов головы

Ожоговая болезнь при ожогах 10-15%. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления .

стадии:

- Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная. Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.  - Токсемия характеризуется интенсивным образованием в организме, особенно в его повреждённых тканях, и распространением по нему различных токсических веществ (промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.).

- Септикотоксемия присоединение инфекции.

- Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых оболочек, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.  Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока).  Ведущие патогенетические факторы при ожоговой болезни — избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморальноиммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na+ в клетках, выход К+ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печёночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

Перегревание (общая гипертермия) организма - временным увеличением температуры тела (особенно его ядра) +38-+42 °С в результате действия на него повышенной температуры окружающей .В развитии общей гипертермии выделяют две стадии.

1 стадия — компенсации (напряжение всех механизмов теплоотдачи приводит к сохранению нормальной температуры тела);  2 стадия — декомпенсации (несмотря на все усилия организма, теплопродукция превышает теплоотдачу, в связи с чем температура тела продолжает повышаться).

Сначала гипертермия - резким возбуждением ЦНС, усилением дыхания, кровообращения, обмена веществ. Дальнейшее прогрессирующее повышение температуры тела приводит к торможению ЦНС, нарушению и угнетению дыхания, системного и местного кровообращения, деятельности печени, пищеварительного тракта, почек. Развиваются гипоксия и ацидоз всех тканей, особенно ЦНС. Обильное потоотделение приводит к обезвоживанию организма, сгущению крови, потере хлоридов. Повышается гемолиз эритроцитов, повреждаются различные ткани, что усиливает явления интоксикации организма. Нарушается свёртываемость крови. На фоне нарастающей интоксикации и кислородного голодания, появляются судороги и при температуре тела +42-+43 °С наступает смерть от остановки либо дыхания, либо сердца.  Основные формы острого перегревания организма (с быстрым повышением температуры тела до +41-+42 °С) —тепловой и солнечный удар.

тепловой удар - резко выраженных расстройств деятельности ЦНС (потеря сознания, судороги, парезы, параличи, центрогенные рвота, нарушение дыхания и др.). В развитии теплового удара выделяют три клинические формы: асфиктическую, паралитическую, психопатическую.

Тепловой удар чаще развивается на фоне тяжёлой физической нагрузки в условиях высокой температуры (+35-+40 °С) и влажности окружающей среды, а также теплоизолирующей одежды. Тепловой удар развивается внезапно или после продромальных явлений (головная боль, слабость, жажда, сухая горячая кожа, снижение потоотделения).  начальной стадии теплового удара -- головная боль, слабость, головокружение, тошнота, рвота, покраснение лица, субфебрильная температура тела.

В тяжёлых случаях при тепловом ударе развиваются мышечная, сердечнососудистая недостаточность, гипоксия, гипоксемия, сгущение крови, повышение её вязкости и уменьшение её текучести; дыхательная и метаболическая недостаточность, резкое возбуждение, потеря сознания, бред, галлюцинации, клонические и тонические судороги, коллапс..

В патогенезе теплового удара важное значение имеют нарушения функций ЦНС, сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжёлые расстройства обмена веществ, особенно блокада тканевых ферментов, выраженное кислородное голодание клеток, образование и действие токсических веществ.

Глубина поражения при ожоге определяется на основании следующих клинических признаков:

I степень ожога — эритема и пастозность кожи, умеренная болезненность. Через 2—3 дня болезненность купируется, покраснение и пастозность исчезают, поверхностный слой эпидермиса над пораженной поверхностью слушивается.

II степень ожога — выраженная болезненность, гиперемия и отек кожи с отслоением эпидермиса и образованием пузырей.

III степень ожога . частичный или полный некроз мальпигиегого слоя.

IV степень ожога — никроз кожи и глубоких тканей. Диагностика глубины поражения представляет определенные трудности, особенно в первые минуты и часы после ожога, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога, особенно III А—111 Б степени. Наиболее точно диагностировать глубину поражения обычно удается к 3—5 дню, а иногда только к 7—14 дню.