Раздел: железы внутренней секреции.

Задача №13. Собаке длительное время вводили большие дозы глюкокортикоидов.

Вопрос 1. Что произошло с функцией коры надпочечников?

Угнетение функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов.

Вопрос 2. Почему изменилась функция коры надпочечников?

Нет необходимости вырабатывать глюкокортикоиды, когда они уже присутствуют в организме.

Снижается продукция АКТГ, который стимулирует работу в основном пучковой зоны.

Вопрос 3. Какова роль глюкокортикоидов?

Кортизол, кортикостерон оказывают влияние на белковый, жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень сахара в крови за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращения и безбелковых остатков в углеводы. Глюкокортикоиды являются антагонистами инсулина в регуляции углеводного обмена: тормозят усвоение глюкозы в тканях. Глюкокортикоиды ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. Изменение белкового обмена под их влиянием в разных тканях различно. Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жирового депо и его использование в процессах энергетического обмена. Они возбуждают ЦНС, способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада сократительных белков мышечных волокон. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, противоаллергическим эффектами, угнетают как клеточный, так и гуморальный иммунитет. При недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям.

Вопрос 4. Как регулируется деятельность коры надпочечников?

Усиление выделения глюкокортикоидов происходит при чрезвычайных состояниях организма (боли, травме, кровопотере, перегревании, переохлаждении, отравлении, инфекционных заболеваниях), когда рефлекторно усиливается секреция адреналина. Он поступает в кровь и воздействует на гипоталамус, стимулируя образование в его клетках кортиколиберина, способствующего образованию АКТГ, который стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбацию ионов Na, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К. Это приводит к изменению электролитного состава плазмы. Под влиянием альдостерона возникает почечная реабсорбация воды, что приводит к увеличению объема циркулирующей крови, возрастанию АД, уменьшается диурез. Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов. Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I, который затем превращается в ангиотензин II, который увеличивает секрецию альдостерона.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) – выполняют функцию гормональной секреции. Их продукция резко усиливается при возбуждении симпатической части автономной нервной системы.