Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Otvety_na_bilety_po_fiziologii.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.04.2025
Размер:
312.83 Кб
Скачать

Вопрос 3. При каком изменении осмотического давления, объеме крови и изменении ад запускается антидиуретический механизм?

Увеличение осмотического давления, уменьшение объема крови и АД. Вазопрессин является единственным физиологическим регулятором выведения воды почкой. Его связывание с V2-рецепторами собирательной трубки приводит к встраиванию в апикальную мембрану ее главных клеток белка водных каналов аквапорина 2, что увеличивает проницаемость эпителия собирательной трубки для воды и ведёт к усилению её реабсорбции. В отсутствие вазопрессина, например при несахарном диабете, суточный диурез у человека может достигать 20 л., тогда как в норме он составляет 1.5 литра. В экспериментах на изолированных почечных канальцах вазопрессин увеличивает реабсорбцию натрия, тогда как на целых животных вызывает увеличение экскреции этого катиона. Каким образом разрешить это противоречие, до настоящего времени не ясно.

Конечным эффектом действия вазопрессина на почки являются увеличение содержания воды в организме, рост объёма циркулирующей крови (ОЦК) (гиперволемия) и разведение плазмы крови (гипонатриемия и понижение осмолярности). Через V1A-рецепторы вазопрессин повышает тонус гладкой мускулатуры внутренних органов, в особенности ЖКТ, повышает сосудистый тонус и таким образом вызывает увеличение периферического сопротивления. Благодаря этому, а также за счёт роста ОЦК, вазопрессин повышает артериальное давление. Однако, при физиологических концентрациях гормона, его сосудодвигательный эффект невелик. Вазопрессин имеет гемостатический (кровоостанавливающий) эффект, за счёт спазма мелких сосудов, а также за счёт повышения секреции из печени, где находятся V1A-рецепторы, некоторых факторов свёртывания крови, в особенности фактора VIII (фактор Виллебранда) и уровня тканевого активатора плазмина, усиления агрегации тромбоцитов.

Вопрос 4. Какими клетками синтезируется ренин, участвующий в регуляции водно-солевого гомеостаза и поддержании АД?

Клетками юкстагломерулярного аппарата.

Вопрос 5. При каких условиях запускается реактивация антидиуретического механизма?

Гиперосмия и гиперволюмия, которые развиваются после приема соленой пищи либо потеря жидкости.

Задача №53. После обильного праздничного обеда гостям предложили десерт, торт, пирожное, конфеты, виноград.

Вопрос 1. В каких отделах нефрона реадсорбируется глюкоза?

Проксимальные канальцы.

Вопрос 2. В каких отделах нефрона реадсорбируется вода?

На протяжении всех канальцев нефрона.

Вопрос 3. Чем обусловлено поддержание высокой осмолярности в мозговом веществе почки?

Активная реабсорбция ионов натрия, циркуляция мочевины.

Осмолярность - молярное количество осмотически активных частиц на литр раствора. Близкий термин – осмоляльность, который подразумевает молярное количество осмотически активных частиц на килограмм растворителя.

Вопрос 4. Какие вещества реадсорбируются в проксимальном канале нефрона?

Вода, глюкоза, ионы натрия, калия, хлора, АМК, мочевина, витамины, белки.

Вопрос 5. Где в организме находятся осморецепторы?

Гипоталамус, сосуды, ткани.

Задача №54. В результате тяжелой травмы у больного открылось сильное кровотечение, сопровождающееся выраженным снижением АД и анурией.

Вопрос 1. Почему при снижении АД уменьшается диурез?

За счет уменьшения фильтрации и увеличения реабсорбции воды.

При падении АД ниже 50 мм рт.ст. замедляется движение крови, в отдельных капиллярах наблюдается стаз, сокращается число функционирующих капилляров. В терминальной стадии в отдельных капиллярах отмечаются микротромбы, которые могут приводить к необратимым изменениям в органах и вторичной недостаточности сердца.

При кровопотери происходит спазм междольковых артерий и афферентных артериол клубочков почек. При падении АД до 60—50 мм рт.ст. почечный кровоток снижается на 30%, уменьшается диурез, при 40 мм рт.ст. и ниже он прекращается совсем. Замедление почечного кровотока и нарушение фильтрации наблюдаются в течение нескольких дней после кровопотери. Если большая потеря крови была замещена не полностью или с запозданием, существует опасность развития острой почечной недостаточности. Печеночный кровоток в результате кровопотери снижается параллельно падению сердечного выброса.

Вопрос 2. Чему равно в норме гидростатическое давление в капиллярах клубочка?

70-80 мм. рт.ст.

Вопрос 3. Какой гормон стимулирует секрецию альдостерона в условиях снижения АД и повышения осмотического давления крови?

Ангиотензин II.

Вопрос 4. В чем заключается физиологическая роль ренина?

Регуляция АД.

Вопрос 5. Как изменяется реабсорбция ионов натрия под действием альдостерона?

Увеличивается.

Вопрос 6. Какие изменения вызывает в организме ангиотензин?

Активацию выработки АДГ и альдостерона, сужение сосудов.

Задача №55. Как известно арбузы содержат большое количество жидкости, поэтому после его употребления диурез резко возрастает.

Вопрос 1. С чем связано увеличение диуреза после приема большого объема жидкости?

За счет увеличения фильтрации в связи с возрастанием объема циркулирующей жидкости и снижения АДГ.

Вопрос 2. В каких отделах нефрона осуществляется факультативная реабсорбция воды?

Дистальные канальцы и собирательные трубочки.

Вопрос 3. Чему равен суточный диурез в норме?

1,5-2 литра.

Вопрос 4. Какой из трех процессов мочеобразования зависит от соотношения просвета приносящей и выносящей артериол?

Фильтрация.

Образование конечной мочи является результатом трех последовательных процессов.

I. В почечных клубочках происходит начальный этап мочеобразования — клубочковая, или гломерулярная, фильтрация, ультрафильтрация безбелковой жидкости из плазмы крови в капсулу почечного клубочка, в результате чего образуется первичная моча.

II. Канальцевая реабсорбция — процесс обратного всасывания профильтровавшихся веществ и воды.

III. Секреция. Клетки некоторых отделов канальца переносят из внеклеточной жидкости в просвет нефрона (секретируют) ряд органических и неорганических веществ либо выделяют в просвет канальца молекулы, синтезированные в клетке канальца. Скорость гломерулярной фильтрации, реабсорбции и секреции регулируется в зависимости от состояния организма при участии гормонов, эфферентных нервов или локально образующихся биологически активных веществ — аутакоидов.