1.Ибс,стенокардия

Стенокардия –заб., при котором сердце не получает достаточного количеcтва кислорода. Характерно:приступообразная боль различной интенсивности и продолжительности. Если процесс развития стенокардии не остановить, а также при неэффективном лечении он приводит к физической гибели сердечной мышцы, инфаркту миокарда. Стенокардия появляется чаще всего вследствие физического и (или) эмоционального напряжения. Важнейший признак - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.

болевые симптомы: за грудиной (наиболее типична);в нижней челюсти и зубах;в руках;в надплечье и лопатке;в области сердца.Характер боли - давящий, сжимающий, реже - жгучий (подобно изжоге) или ощущение инородного тела в груди Наиболее частая причина развития - атеросклероз коронарных артерий сердца.

Различают следующие виды : напряжения: впервые возникшая ,стабильная,прогрессирующая ,Спонтанная.

Болезнь протекает хронически. Приступы могут быть редкими. Макс. Приступ - 20 минут, может закончиться инфарктом миокарда. У больных, длительно страдающих стенокардией, развивается кардиосклероз, нарушается сердечный ритм, появляются симптомы недостаточности сердца.

Лечение стенокардии заключается в применении сосудорасширяющих средств во время приступов, а также в их предупреждении. Неотложка:увлажненный кислород,1-2 таб.нитроглицерина сублигвально если нет эффекта через3-5 мин.повторно нитроглицерин-1таб.нет,еще через3-5 мин таб,нет-внутривенно медленно 2-4 мл 50 процентного рас-ра анальгина с 10мл миз раствора,дать разжевать 0,25 ацетилсалициловой кислоты,валидол,при тахикардии анаприл 20-40 мг.

2.Диф.д-з холестатич.гепатита с доброкач.гипербилирубин-й.

Большое значение имеет тщательно собранный анамнез, установление возможности профессиональных или бытовых интоксикаций, учет эпидемиологической обстановки в выявлении характера и причины заболевания. В неясных случаях прежде всего следует подумать о вирусном гепатите. Выявление так называемого австралийского антигена характерно для сывороточного гепатита В (он выявляется также у вирусоносителей, редко при других заболеваниях). Механическая (подпеченочная) желтуха возникает остро обычно лишь при закупорке общего желчного протока камнем при желчно-каменной болезни. Но в этом случае появлению желтухи предшествует приступ желчной колики; билирубин в крови в основном прямой, стул-обесцвеченный. При гемолитической надпочечной желтухе в крови определяется свободный (непрямой) билирубин, стул интенсивно окрашен, осмотическая резистентность эритроцитов обычно снижена. В случае ложной желтухи (вследствие окрашивания кожи каротином при длительном и обильном употреблении в пищу апельсинов, моркови, тыквы) склеры обычно не окрашены, гипербилирубинемия отсутствует.

3.Сд 1типа

Инсулинозависимый сахарный диабет (сахарный диабет типа I) — это болезнь, вызванная разрушением бета-клеток островков поджелудочной железы. Абсолютный дефицит инсулина при инсулинозависимом сахарном диабете приводит к гипергликемии и другим тяжелым метаболическим нарушениям, поэтому у больных, не получающих нужное количество инсулина, неминуемо развивается диабетический кетоацидоз. Как правило, инсулинозависимый сахарный диабет поражает детей, подростков и молодых людей (отсюда его прежнее название: ювенильный диабет), но может начинаться в любом возрасте. Современное название болезни — инсулинозависимый сахарный диабет — указывает на пожизненную потребность больных в инсулине. Общие представления об этиологии и патогенезе инсулинозависимого сахарного диабета А. Генетическая предрасположенность к инсулинозависимому сахарному диабету обусловлена несколькими генами, в том числе — генами, относящимися к области HLA на коротком плече 6-й хромосомы. Б. Главное звено патогенеза — разрушение бета-клеток. В большинстве случаев это разрушение имеет аутоиммунную природу и обусловлено врожденным отсутствием или потерей толерантности к аутоантигенам бета-клеток. Как правило, разрушение бета-клеток происходит медленно и постепенно и поначалу не сопровождается нарушениями углеводного обмена. Эту фазу развития болезни называют латентным инсулинозависимым сахарным диабетом или доклиническим периодом инсулинозависимого сахарного диабета. Когда погибает 80—95% бета-клеток, возникает абсолютный дефицит инсулина, развиваются тяжелые метаболические нарушения и наступает клинический период болезни. В. Вирусные инфекции могут индуцировать аутоиммунную реакцию против бета-клеток у лиц с генетической предрасположенностью к инсулинозависимому сахарному диабету. Г. Известны токсические вещества, избирательно поражающие бета-клетки и индуцирующие аутоиммунную реакцию. Лекарственные средства а. Противоопухолевый препарат стрептозоцин разрушает бета-клетки, вызывая быстрое накопление свободных радикалов кислорода. Стрептозоцин применяют для моделирования инсулинозависимого сахарного диабета у животных. б. Гипотензивное средство диазоксид (его применяют также для подавления секреции инсулина при инсулиноме или незидиобластозе) в больших дозах может вызвать разрушение бета-клеток. 2. Азокраситель аллоксан действует так же, как стрептозоцин. Его тоже применяют для моделирования инсулинозависимого сахарного диабета у животных. 3. Средство для дератизации — вакор (N-3-пиридил-метил-N'-нитрофенилмочевина) — чрезвычайно токсично для бета-клеток. Даже небольшие количества вакора вызывают тяжелый инсулинозависимый сахарный диабет с крайне нестабильным течением.

4.Диф.д-з пневмонии и селикоза 2ст

БИЛЕТ 25