4.Крепитир-й тендовагин-т предпл-я

БИЛЕТ 27

1.Сухой перикардит

Перикардит — воспалительное заболевание околосердечной сумки и наружной оболочки сердца, являющееся чаще всего местным проявлени­ем какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузные заболевания соединительной ткани) или сопутствующее заболевание мио­карда и эндокарда.

Этиология. Причины, ведущие к развитию болезни, разнообразны:

• Вирусная инфекция (грипп А и В, Коксаки А и В, ECHO).

• Бактериальная инфекция (пневмококки, стрептококки, менинго­ кокки, кишечная палочка, прочая микрофлора).

• Туберкулез, паразитарная инвазия (редко).

• Системные заболевания соединительной ткани (наиболее часто при ревматоидном артрите, системной красной волчанке).

• Аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия).

• Метаболические факторы (уремия, микседема, подагра).

• Массивная рентгенотерапия (лучевое поражение).

• Инфаркт миокарда (в раннем и отдаленном периоде).

• Операции на сердце и перикарде.

Из представленной классификации следует, что:

1. перикардит может быть самостоятельным заболеванием с опреде­ ленной клинической картиной;

2. перикардит может быть частью другого заболевания, и клиничес­ кая картина будет складываться из признаков, присущих этому заболева­ нию (например, ревматоидному артриту или системной красной волчан­ ке), и симптомов самого перикардита;

3. выраженность симптомов перикардита может варьировать: так, в клинической картине могут доминировать симптомы перикардита или пе­ рикардит будет не более как одним из прочих синдромов болезни, ни в коей мере не определяющих прогноз и особенности лечебной тактики.

Патогенез. Механизмы развития болезни неоднородны и обусловли­ваются следующими факторами:

1. непосредственным токсическим воздействием на перикард, напри­ мер, при метаболическом или лучевом поражении;

2. гематогенным или лимфогенным распространением инфекции;

3. непосредственным воздействием патологического процесса на пе­ рикард (например, прорастание опухоли легкого или средостения, распро­ странение гнойного процесса с плевры или прорыв в полость перикарда абсцесса легкого, влияние субэпикардиального некроза миокарда на пери­ кард при остром инфаркте миокарда);

4. аллергическим механизмом (по типу аутоагрессии — «антительный» или иммунокомплексный механизм повреждения перикарда, иммунное вос­ паление по механизму гиперчувствительности замедленного типа) — пери­ кардиты при аллергических и системных заболеваниях соединительной ткани, перикардиты с невыясненной этиологией (так называемые идиопати- ческие, хотя роль вирусной инфекции в данном случае не отрицается).

Основные механизмы патогенеза перикардита представлены на схе­ме 12.

Таким образом, существует два основных пути повреждения перикар­да — непосредственное воздействие патогенного агента и развитие воспа­ления на иммунной основе.

Сухой перикардит. На I этапе диагностического поиска вы­являют жалобы больного на боль в области сердца, повышение температуры тела, одышку, нарушение общего самочувствия. Боль при сухом перикарди­те имеет наибольшее диагностическое значение и в отличие от болей при дру­гих заболеваниях сердца (в частности, при ИБО имеет ряд особенностей:

1. локализуется в области верхушки сердца, внизу грудины, непо­ средственно не связана с физической нагрузкой и не купируется нитрогли­ церином;

2. иррадиирует в шею, левую лопатку, эпигастрий, однако это не яв­ ляется абсолютным признаком;

3. интенсивность болей колеблется в широких пределах (от незначи­ тельной до мучительной);

4. усиливаются боли при дыхании и ослабевают в положении сидя с некоторым наклоном тела вперед.

Симптомы общего характера, повышение температуры тела указыва­ют лишь на переносимую (или перенесенную ранее) инфекцию. Естествен­но, что на I этапе диагностического поиска могут быть выявлены также жалобы, обусловленные заболеванием, приведшим к развитию перикарди­та (например, боли в суставах при ревматоидном артрите со всеми харак­терными признаками; кашель с выделением мокроты, похудание при опу­холи легкого и пр.).

На II этапе диагностического поиска наиболее существенным при­знаком является обнаружение шума трения перикарда. Шум имеет ряд особенностей:

1) может быть преходящим, как в первые дни после острого инфарк­та миокарда, или существовать длительное время (при уремическом пери­кардите);

2. может быть грубым и громким, даже определяться при пальпации, или мягким;

3. воспринимается как скребущий, усиливающийся при надавливании стетоскопом на прекардиальную область, чаще всего локализуется в об­ ласти левого края грудины, в нижней ее части;

4. может состоять из трех компонентов: первый — непосредственно перед I тоном, другой — в систоле, третий — в начале и середине диасто­ лы (чаще всего шум определяется в систоле).

Основные задачи диагностического поиска на III этапе:

1. выявление критериев, позволяющих установить (или подтвердить) вовлечение перикарда в патологический процесс;

2. установление этиологии заболевания, а также степени активности патологического процесса;

3. уточнение характера заболевания, приведшего к развитию пери­ кардита (если перикардит является составной частью какого-то иного за­ болевания).

Электрокардиографическое исследование имеет большое значение, так как позволяет дифференцировать боли при остром перикардите от болей, обусловленных острым инфарктом миокарда. При перикардите от­мечаются: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (ив ряде груд­ных) куполообразный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмента ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что по­зволяет исключить острый инфаркт миокарда.

Лабораторные исследования имеют относительное значение для диа­гноза и показывают обычно изменения двоякого рода: 1) преходящий по­дъем «кардиоспецифических» ферментов (МВ-фракции КФК, повышение уровня •«сердечных» фракций ЛДГ—ЛДГ-1 и ЛДГ-2, умеренное повышение ACT и АЛТ); 2) более часто обнаруживаются изменения лабораторных ана­лизов, имеющих отношение к •«фоновому» заболеванию, обусловливающему развитие острого перикардита (например, изменения, связанные с СКВ или инфарктом миокарда, острой пневмонией или вирусной инфекцией).

Сами по себе эти лабораторные сдвиги не имеют значения для диагно­за перикардита, однако они демонстрируют «активность» основного забо­левания.

Лечение. Лечебные мероприятия при перикардитах проводятся с уче­том: 1) этиологии процесса (если ее удается установить); 2) механизмов патогенеза; 3) клинико-морфологической формы (сухой, выпотной, слип­чивый); 4) выраженности тех или иных синдромов, определяющих тя­жесть заболевания.

Воздействие на этиологические факторы предусматривает:

1. Лечение «основного» заболевания, на фоне которого развился пе­ рикардит.

2. Воздействие на инфекцию, грибковые и паразитарные патогенные факторы.

3. Устранение профессиональных и прочих вредных воздействий.

• Учитывая, что перикардит может явиться частью какого-либо дру­гого заболевания, необходимо проводить терапию, направленную

на борьбу с этим заболеванием (например, кортикостероидная тера­пия системной красной волчанки, терапия препаратами золота или D-пеницилламином ревматоидного артрита, цитостатические пре­параты при распространении лимфогранулематозного процесса на листки перикарда). В то же время при перикардите в остром перио­де инфаркта миокарда (эпистенокардитический перикардит), равно как при перикардите в терминальной стадии хронической почечной недостаточности, не требуется каких-то специальных мер.

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­ ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необхо­ дим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности пара- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из группы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полу­ синтетические пенициллины — оксациллин, метициллин, ампицил­ лин).

При перикардитах туберкулезной этиологии следует длительно про­водить антибактериальную терапию стрептомицином в сочетании со фти-вазидом и другими противотуберкулезными препаратами (ПАСК, метазид и пр.).

Недостаточный эффект антибиотиков является основанием для пере­хода к другим препаратам — из группы цефалоспоринов (кефзол, цепо-рин), а также рифадину, рифампицину и пр. Препараты назначают в аде­кватных дозах и на достаточный срок. Если доказана роль грибковых или паразитарных агентов в происхождении заболевания, то следует использо­вать соответствующие препараты (нистатин, фузидин и пр.).

• Устранение воздействия профессиональных и прочих внешних па­ тогенных факторов предусматривает также и профилактику обо­ стрений болезни при наклонности к хронизации.

2.Диф.д-з ЖДА с мегалобластн.

Основным отличием от железодефицитной анемии являются: - повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо; - уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным; - ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.