3. Этиология.

СД является полиэтиологическим заболеванием, поэтому его развитие провоцируется различными причинами.

В развитии СД 1 типа ведущую роль играют следующие факторы:

• Наследственная предрасположенность.

• Аутоиммунные заболевания с последующей выработкой аутоантител к клеткам островков Лангенгарса и разрушением b-клеток.

• Вирусные инфекции, вызывающие воспаление островков Лангенгарса и поражение b-клеток.

• Кормление детей коровьим молоком.

Причинами развития СД 2 типа чаще являются следующие:

• Генетический фактор.

• Погрешности в питании (высококалорийная пища, злоупотребление рафинированными углеводами, отсутствие в пище грубой клетчатки).

• Ожирение, чему в свою очередь способствует гиподинамия (при ожирении уменьшается количество рецепторов к инсулину на периферии, развивается инсулинорезистентность).

4. Патогенез.

В результате уменьшения выработки инсулина или/и снижения чувствительности к нему клеток-мишеней, глюкоза не идёт в обмен, её уровень в крови повышается (гипергликемия).

В канальцах почек не происходит полной реабсорбции глюкозы – глюкозурия.

В связи с глюкозурией повышается осмотическое давление мочи (1г глюкозы задерживает 40мл жидкости), развивается полиурия.

Повышение осмотического давления мочи и крови приводит к обезвоживанию тканей, что сопровождается жаждой – полидипсией.

Так как глюкоза не идёт в обмен, снижается выработка энергии. Для её пополнения начинают распадаться жиры, а затем белки. Это приводит к похуданию и повышению аппетита (полифагия).

Однако окисление жиров также нарушается из-за дефицита инсулина, в результате происходит накопление недоокисленных продуктов жирового обмена: b-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона; развивается ацидоз. Кроме того, из недоокисленных продуктов жирового обмена активно синтезируется холестерин, что способствует развитию атеросклероза.

Нарушение обмена веществ приводит к понижению сопротивляемости организма инфекциям, ослаблению иммунных свойств, развитию ангиопатий.

5. Клиническая картина.

Клиническая картина определяется формой заболевания, его тяжестью и наличием осложнений.

Основные жалобы больных сахарным диабетом: жажда, сухость во рту, увеличение диуреза, похудание, повышенный аппетит, выраженная общая и мышечная слабость, кожный зуд, особенно в области промежности и половых органов. Эти симптомы могут развиваться быстро или медленно, постепенно, в зависимости от формы диабета. Другие жалобы обусловлены поражением внутренних органов, сосудистой и нервной систем.

При объективном исследовании кожа сухая, тургор снижен, следы расчёсов, на щеках нередко румянец, а у больных старшего возраста – ксантоматоз. Часто наблюдается рецидивирующий фурункулёз, грибковые поражения кожи. Ногти ломкие, тусклые, иногда отмечается утолщение и желтоватая окраска. Характерны похудание, атрофия мышц и снижение мышечной силы.

Кроме того, клиническую картину сахарного диабета дополняют симптомы поражения органов и систем, которые будут подробно рассмотрены в следующей лекции. Эти осложнения развиваются на протяжении лет. Диабетические ангиопатии – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся, как на мелкие сосуды (микроангиопатии), так и на артерии среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Диабетические ангиопатии приводят к поражению многих внутренних органов.

При поражении сосудов сетчатки снижается зрение, поражение мелких сосудов почек приводит к сморщиванию почек и развитию почечной недостаточности. Это микроангиопатии.

Морфологической основой макроангиопатий является атеросклероз артерий среднего и крупного калибра, который приводит к ИБС, нарушениям мозгового кровообращения, поражению нижних конечностей - сначала развиваются трофические расстройства (сухость кожи, шелушение, плохое заживление, изъязвления), затем гангрена стоп.

При диабете I типа чаще наблюдаются макроангиопатии нижних конечностей, нейропатии, катаракта, ретинопатия. При диабете II типа – артериальная гипертензия, инсульт, инфаркт миокарда.

Кроме того, у больных может наблюдаться фурункулёз, абсцессы, а также осложнение инсулинотерапии – липодистрофия.

Больные предрасположены к инфекционным воспалительным заболеваниям органов дыхания. У них чаще развивается острый бронхит с тенденцией к хронизации, пневмонии, гнойные заболевания лёгких, туберкулёз.

Со стороны полости рта у больных могут наблюдаться стоматит, парадонтоз, выпадение зубов. Нередко развивается гастрит со снижением секреторной функции желудка, хронический холецистит со склонностью к образованию камней, жировая дистрофия печени – гепатоз.

Диабетический полиневрит, наблюдающийся у 40-60% больных, проявляется симметричными болями и парестезиями (онемение, зябкость, жжение) в конечностях, иногда судорогами икроножных мышц, снижением сухожильных рефлексов и чувствительности.

Кроме того, у пациента и его окружения создаётся определённая психосоциальная дисфункция, обусловленная постоянной потребностью в медикаментозном лечении, не избавляющем от болезни