9. Цирроз печени

МКБ-10: К74

Цирроз печени (ЦП) - конечная стадия хронических болезней печени, характеризующаяся нарушением архитектоники долькового строения паренхимы органа, фиброзом, узлами регенерации (морфологически), синдромами печеночноклеточной недостаточности, портальной гипертензии (клинически).

Эпидемиология.

Заболеваемость ЦП в России составляет 20-35 случаев на 100000 населения. Смертность в странах Европы колеблется от 13,2 до 20,6 на 100000 населения.

Наблюдается в 2 раза чаще у мужчин старше 40 лет по сравнению с общей популяцией.

Этиология.

Наиболее частые причины циррозов  хронические вирусные гепатиты В, С, D, алкогольный гепатит, аутоиммунный гепатит. Более редкие причины  хронические гепатиты при приеме медикаментов (цитостатиков, Д-пеницилламина и др.), хронические профессиональные интоксикации. К циррозам печени приводят длительно существующая обструкция желчевыводящих путей с развитием внутрипеченочного холестаза, хроническая сердечная недостаточность (дефицит белков, витаминов группы В), наследственные болезни (дефицит α₁-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).

У каждого четвертого больного этиологию цирроза печени расшифровать не удается, тогда он считается «криптогенным».

Патогенез.

Пусковой механизм ЦП  мостовидные некрозы ее паренхимы. На месте погибших гепатоцитов развивается соединительная ткань, нарушающая архитектонику дольки. Формируются ложные дольки. Меняется внутрипеченочный кровоток, шунты идут в обход гепатоцитов. Сочетание дефектного кровоснабжения гепатоцитов с их воспалением, вызванным продолжающимся воздействием этиологических факторов, приводит к замещению все большего количества гепатоцитов соединительной тканью. Поскольку ступенчатые некрозы зачастую избирательно поражают гепатоциты, прилегающие к портальным трактам, формируется перипортальный склероз.

Основные типы фиброза: перигепатоцеллюлярный, центролобулярный, портальный и перипортальный, мультилобулярный, мостовидный, перидуктулярный и перидуктальный, перивенулярный. Фиброз и цирроз печени  не синонимы. Цирроз  это диффузное поражение печени, характеризующееся фиброзом, псевдодольковой трансформацией паренхимы, наличием фиброзных септ, соединяющих систему печеночных вен с системой v. portae.

При мелкоузловом циррозе узлы регенерации имеют размеры до 3 мм, при крупноузловом  от 3 мм до 5 см.

Морфологически выделяют активный цирроз, при котором в паренхиме видны некротизированные гепатоциты, лимфоидно-клеточные инфильтраты в дольках. В строме – лимфоидная инфильтрация, фибробласты; исчезает четкость границ долек, псевдодолек, септ. В исходе ступенчатых некрозов гепатоцитов наблюдается новая «волна» перипортального фиброза.

Неактивный цирроз характеризуется отсутствием некроза гепатоцитов, воспалительной инфильтрации. Границы между узелками и септами четкие.

Классификация.

По этиологии:

1. Вирусы гепатитов (B, C, D)

2. Алкоголь

3. Метаболические нарушения:

• наследственный гемохроматоз (перегрузка железом),

• болезнь Вильсона-Коновалова (перегрузка медью),

• недостаточность α₁-антитрипсина,

• кистозный фиброз (муковисцидоз),

• наследственная геморрагическая телеангиэктазия,

• другие врожденные нарушения (галактоземия, гликогенозы, порфирии).

4. Заболевания желчных путей

• Внепеченочная обструкция желчных путей

• Внутрипеченочная обструкция желчных путей:

первичный билиарный цирроз, первичный склерозирующий холангит

5. Нарушение венозного оттока из печени:

• синдром Бадда-Киари,

• венозно-окклюзионная болезнь,

• тяжелая правожелудочковая сердечная недостаточность.

6. Лекарства, токсины, химические вещества (например, метотрексат, амиодарон)

7. Иммунные нарушения:

• аутоиммунный гепатит,

• болезнь «трансплантат против хозяина»

8. Разные причины:

• другие инфекции (например, сифилис, шистосоматоз),

• саркоидоз,

• неалкогольный стеатогепатит,

• еюноилеальное шунтирование при ожирении,

• криптогенный цирроз.

По активности процесса

Морфологические критерии активного процесса:

• выраженная воспалительная реакция стромы,

• активная узловатая регенерация,

• некрозы гепатоцитов.

Клинические критерии:

• ухудшение общего состояния,

• боли в правом подреберье, эпигастрии,

• появление новых телеангиоэктазий.

Лабораторные критерии:

• высокая активность трансаминаз,

• диспротеинемия,

• высокая СОЭ,

• положительные острофазовые тесты.

О неактивном процессе можно говорить при отсутствии или малой выраженности воспалительной реакции стромы, при отсутствии признаков активной регенерации паренхимы, четкости границ между паренхимой и стромой органа, при отсутствии некроза гепатоцитов.

Клинические эквиваленты неактивного процесса: на ранних стадиях  исчезновение жалоб, нормализация печеночных функциональных проб. На более поздних этапах  некоторое субъективное улучшение состояния, благоприятные сдвиги показателей функциональных проб.

Для оценки степени тяжести цирроза независимо от этиологии заболевания, применяется система Чайлда-Пью, которая включает в себя 2 клинических и 3 лабораторных параметра (табл. 11).

Таблица 11.

Классификация степени тяжести цирроза по Чайлду-Пью.

Показатели	Баллы
	1	2	3
Асцит	Нет	Мягкий, легко поддается лечению	Напряженный, плохо поддается лечению
Энцефалопатия	0	I-II	III-IV
Концентрация билирубина сыворотки крови ммоль/л (мг%)	 34 ( 2,0)	34-51 (2,0-3,0)	51 ( 3,0)
Уровень альбумина сыворотки крови, г/л	35	28-35	 28
Протромбиновое время (с) или протромбиновый индекс (%)	1-3 (60)	4-6 (40-60)	 6,0 ( 40)

По результатам степени выраженности параметров им присваивается от одного до трех баллов. Затем баллы по всем пяти параметрам суммируются. В зависимости от полученной суммы цирроз классифицируется как цирроз класса А, В или С.

• цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлду-Пью  5-6 баллов): отсутствуют признаки печеночной энцефалопатиии, асцита, билирубин менее 20 мкмоль/л (2,0 мг%), альбумин сыворотки крови более 35 г/л (3,5 мг/л), протромбиновый индекс 60-80% (протромбиновое время 1-3 с);

• цирроз печени субкомпенсированный (класс В по Чайлду-Пью  7-9 баллов): асцит умеренно выраженный, поддается консервативному лечению (нет необходимости лапароцентеза), печеночная энцефалопатия типа «малой гепатаргии», билирубин 30-40 мкмоль/л (2-3 мг%), альбумин сыворотки крови 28-35 г/л (2,8-3,5 мг%), протромбиновый индекс 40-59% (протромбиновое время 4-6 с);

• цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлду-Пью  более 9 баллов): выраженный асцит, резистентный к терапии; печеночная энцефалопатия типа «большой гепатаргии» с прекомой, комой, билирубин более 40 мкмоль/л (3,0 мг%), альбумин сыворотки крови менее 28 г/л (2,8 мг%), протромбиновый индекс менее 39% (протромбиновое время менее 6 с).

Уточняется наличие и выраженность синдрома портальной гипертензии и ее осложнений, синдрома гиперспленизма.

Примеры клинического диагноза

• Хронический гепатит В. Цирроз печени, неактивный, функционально компенсированный; портальная гипертензия, умеренно выраженная.

• Хронический алкогольный гепатит. Цирроз печени, активный, функционально декомпенсированный; портальная гипертензия, гиперспленизм. Осложнение: желудочное кровотечение (дата, час).

Клиника.

Своевременное выявление нарушений нутритивного статуса крайне важно для диагностики цирроза печени и тактики ведения пациентов.

Анамнез

• Необходимо тщательно расспросить больного о динамике массы тела с периода до болезни по настоящее время, за какой срок отмечается снижение массы тела.

• Обязательно уточнить наличие анорексии, тошноты, рвоты, диареи в сочетании со стеатореей (проявление синдрома мальабсорбции, но может быть связано и с передозировкой лактулозы). Следует выяснить возможные нарушения диеты, употребление алкоголя.

Физикальное обследование

• Уплотнение и увеличение (иногда уменьшениие) печени и умеренное увеличение селезенки.

• Определение индекса массы тела.

• Возможны признаки печеночной энцефалопатии, частично отражающей неправильное питание больного: «порхающий» тремор, психические нарушения. Необходимо помнить, что психические нарушения могут также отражать и витаминную недостаточность.

• Желтуха, асцит, отеки ног, мышечная атрофия, уменьшение толщины подкожной жировой клетчатки, глоссит могут быть признаками белковой недостаточности.

• Акродерматит отражает дефицит цинка, проявления пеллагры – недостаточность никотиновой кислоты, дерматит – недостаточность эссенциальных жирных кислот.

• В рамках физикального обследования измеряется окружность середины предплечья (наблюдение за прогрессированием мышечной атрофии), толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча (наблюдение за степенью потери жировой клетчатки).

При установлении диагноза необходимо дополнительно оценивать следующие параметры:

• состояние основных функций печени  наличие синдромов цитолиза, холестаза, геморрагического синдрома (нарушение состояния свертывающей системы крови), нарушение белково-синтетической функции печени;

• выявление синдрома гиперспленизма (в первую очередь, по количеству тромбоцитов и лекоцитов);

• выявление при ФГДС и оценка степени портальной гипертензии (опасной в первую очередь кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка);

• обнаружение возможного асцита;

• оценка психического статуса для своевременной диагностики печеночной энцефалопатиии.

В клинической картине ЦП выделяют несколько периодов.

Начальный период.

Слабость, утомляемость, раздражительность, бессонница, плохое настроение, тупые боли в правом подреберье, тошнота, неустойчивый стул.

Печень увеличена, с острым краем, плотная, безболезненная. Часто увеличена селезенка. «Малые печеночные знаки»: пальмарная эритема, сосудистые «звездочки», «лакированный» язык.

Ультразвуковое исследование печени: диффузные изменения, расширение портальной и селезеночной вен.

Лабораторные показатели: диспротеинемия, положительные осадочные реакции, при активном циррозе  умеренное повышение индикаторных ферментов (АлАТ, ЛДГ₅, γ-ГТП).

Период развернутых клинических проявлений:

• синдром портальной гипертензии (спленомегалия, асцит, варикозные вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, «венозный рисунок» на коже живота; расширенные, периодически кровоточащие геморроидальные узлы);

• отечно-асцитический синдром (асцит, гидроторакс);

• гепатолиенальный синдром;

• гиперспленизм (увеличение селезенки, лейкопения, тромбоцитопения, анемия);

• язвы и эрозии желудочно-кишечного тракта; панкреатит с синдромом диареи-стеатореи; дистрофия миокарда; поражение почек;

• эндокринные нарушения (гинекомастия, атрофия яичек у мужчин; аменорея у женщин);

• печеночноклеточная недостаточность (нарушения сна, вялость, адинамия, геморрагии; гипопротеинемия, гипоальбуминемия, нарушение толерантности к глюкозе, гипербилирубинемия);

• желтуха;

• повышение температуры тела.

Терминальная стадия:

• некорригируемые желтуха, портальная гипертензия, гиперспленизм;

• энцефалопатия (ступор, сопор, печеночная кома);

• гепаторенальныи синдром с нарастающей хронической почечной недостаточностью.

Лабораторно-инструментальная диагностика.

ОАК: гемоглобин, содержание эритроцитов и ретикулоцитов, цветовой показатель, содержание лейкоцитов, лейкоцитарная формула, количество тромбоцитов, СОЭ. Тромбоцитопения выступает одним из проявлений гиперспленизма, повышение СОЭ возможно как одно из проявлений иммуновоспалительного синдрома, уровень лимфоцитов в крови отражает степень истощения пациента.

ОАМ: в активной фазе болезни, а также при развитии гепаторенального синдрома (см. главу 9.1) – протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Биохимический анализ крови:

• активность АлАТ, АсАТ (повышены при синдроме цитолиза);

• активность γ-ГТП (может быть единственным лабораторным признаком алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени, а также токсического ее поражения);

• активность ЩФ (маркер холестаза наряду с γ-ГТП);

• уровень общего белка и протеинограмма (снижение общего белка свидетельствует о печеночно-клеточной недостаточности; повышение γ-глобулинов характерно для аутоиммунного гепатита, реже для вирусных гепатитов и первичного билиарного цирроза);

• уровень общего билирубина;

• содержание глюкозы;

• уровень мочевины и креатинина;

• уровень натрия, калия в сыворотке крови.

Коагулограмма: активированное частичное тромбопластиновое время, протромбиновое время, протромбиновый индекс, фибриноген.

Иммунологический анализ крови: содержание в крови иммуноглобулинов А (повышены при алкогольном поражении печени), иммуноглобулинов М (повышены при первичном билиарном циррозе), иммуноглобулинов G (повышены при вирусных циррозах). Определение серологических маркеров вирусных гепатитов позволяет достоверно диагностировать этиологию поражения печени: НВsAg, HВeAg, анти-HBc IgM, анти-HBc IgG, HBV ДHК, анти-HCV, HCV РНК, определение генотипа HCV; анти-HDV, HDV РНК.

Определение группы крови и резус-фактора.

УЗИ органов брюшной полости позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени, наличие жидкости в брюшной полости (асцит). УЗИ печени также используют для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак печени).

Компьютерная томография – более информативный метод, особенно у больных с асцитом, хорошо улавливаются даже небольшие количества асцитической жидкости; позволяет получить информацию о плотности, гомогенности печеночной ткани;

Обязательно проведение ФГДС для определения наличия и степени выраженности варикозного расширения вен пищевода, кардиальной части желудка. При отсутствии варикозно-расширенных вен пищевода эндоскопическое исследование необходимо повторять 1 раз в 3 года.

Выделяют три степени варикозного расширения вен пищевода:

• I степень: варикозно-расширенные вены спадаются при нагнетании воздуха в пищевод;

• II степень: промежуточная между I и III степенью;

• III степень: варикозно-расширенные вены вызывают окклюзию пищеводного просвета.

Пункционная биопсия печени с гистологическим исследованием биоптата (определение индекса фиброза и индекса гистологической активности).

• Биопсию печени можно проводить при приемлемых коагуляционных показателях (МНО менее 1,3 или протромбиновый индекс более 60%, количество тромбоцитов более 6010⁹/л).

• Проведение процедуры под контролем УЗИ позволяет уменьшить риск развития осложнений.

Исследование асцитической жидкости.

• Определение клеточного состава, в том числе, для исключения опухолевой природы асцита.

• Биохимическое (в первую очередь, определение содержания белка) и микробиологическое исследование.

• Для дифференциальной диагностики цирротического асцита и асцитов другой этиологии необходимо определить разницу концентраций альбумина в крови и в асцитической жидкости: если содержание альбумина в крови превышает таковое в асцитической жидкости более чем на 1,1 г/л, то асцит обусловлен портальной гипертензией в рамках цирроза печени.

• При содержании нейтрофилов более 250/мм³ устанавливают диагноз спонтанного бактериального перитонита.

При необходимости уточнения диагноза и дифференцирования с опухолями  РКТ, МРТ органов брюшной полости: печени, селезенки, почек, поджелудочной железы.

Дифференциальная диагностика.

Вирусный цирроз печени может развиться уже через 8-24 месяца после начала вирусного гепатита (при наличии мостовидных некрозов) и через 2-5 лет (при наличии ступенчатых некрозов). В клинике на первый план выходит синдром печеночноклеточной недостаточности с астеническими, диспепсическими, геморрагическими проявлениями, транзиторной желтухой.

Обнаруживаются маркеры репликации или интеграции вируса. По данным биопсии печени уточняются тип цирроза (крупноузловой), признаки активности процесса или их отсутствие.

Алкогольный цирроз печени. Факторы риска: генетически обусловленная низкая активность фермента алкогольдегидрогеназы, алиментарная недостаточность (малое потребление белка, витаминов), «стаж» злоупотребления алкоголем, женский пол. Алкогольное поражение печени в 50% случаев сочетается с вирусным.

Клинически ведущий синдром  портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, асцитом. Снижение массы тела, синдром диареи-стеатореи. Желтуха и печеночноклеточная недостаточность присоединяются позже. Специфический маркер  высокая активность фермента гамма-глютамилтранспептидазы.

В биоптатах  мелкоузловой цирроз, ложные дольки, разделенные портоцентральными септами. Воспалительная инфильтрация септ не типична. Специфическим маркером алкогольного поражения печени считается обнаружение гиалина (телец Мэллори) в гепатоцитах.

Цирроз печени в исходе аутоиммунного гепатита. Цирроз формируется через 2-5 лет после начала гепатита (при отсутствии лечения). Болеют женщины молодого возраста. Клинически доминирует синдром гепатоцеллюлярной недостаточности. Внепеченочные поражения: кардит, плеврит, гломерулонефрит, тиреоидит, гемолитическая анемия, геморрагический синдром, язвенный колит. В крови: положительный LE-феномен, ревматоидный фактор, высокий титр антител к гладкой мускулатуре, антинуклеарных антител к антигенам мембран гепатоцитов, IgG.

Морфологически – крупноузловой цирроз, некроз гепатоцитов, инфильтрация перипортальных трактов клетками лимфоцитарного ряда.

Первичный билиарный цирроз. Ведущий механизм  аутоиммунный. Болеют женщины молодого и среднего возраста. Ранние признаки: желтуха с кожным зудом, гиперпигментация. Резко увеличена печень. У большинства больных  синдром Шегрена (сухость конъюнктивы, полости рта, гениталий). Ксантомы, ксантелазмы. Остеопороз, переломы костей. Внутрипеченочный холестаз: гипербилирубинемия, высокая активность щелочной фосфатазы, гиперхолестеринемия, высокий титр ан-тимитохондриальных антител, IgM.

В биоптатах печени: лимфоидноклеточная инфильтрация перипортальных трактов, перихолангиолярный, перидуктулярный, перидуктальный фиброз, некрозы и признаки атипичной регенерации желчных протоков с последующей трансформацией в крупноузловой цирроз.

Первичный склерозирующий холангит. Болезнь молодых мужчин, большинство из которых (до 75%) страдает язвенным колитом или болезнью Крона. Синдром холестаза имеет типичные клинические проявления: желтуха, кожный зуд, обесцвеченный кал, темная моча. В крови высокий уровень прямой фракции билирубина, высокая активность щелочной фосфатазы. Гиперхолестеринемия. Симптомы холангита: лихорадка, лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. При ретроградной холангиографии обнаруживаются стриктуры желчевыводящих путей с престенотическим их расширением.

Гемохроматоз. Характерны три ведущих симптома: меланодермия (кожа темно-коричневого цвета, дымчатой, бронзовой окраски; складки кожи ладоней не пигментированы); сахарный диабет; цирроз печени. Диагноз уточняется путем пункционной биопсии печени.

Гепатоцеребральная дистрофия (болезнь Вильсона-Коновалова). Гепатомегалия, желтуха печеночноклеточного типа, спленомегалия, асцит, роговичное кольцо Кайзера-Флейшнера, экстрапирамидный синдром с ригидностью, гиперкинезами. Высокий уровень церулоплазмина в сыворотке крови, повышенная экскреция меди с мочой.

Псевдоцирроз Пика при слипчивом перикардите протекает с гепато- и спленомегалией, асцитом. В отличие от цирроза печени видны набухшие яремные вены, лицо больного синюшное, одутловатое. На рентгенограммах  обызвествление перикарда. Эхокардиография: жидкость в полости перикарда, его обызвествление.

Синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен) характеризуется болями в правом подреберье, гепато- и спленомегалией, асцитом, «головой медузы». В отличие от цирроза печени, при синдроме Бадда-Киари не бывает кахексии, пальмарной эритемы, «сосудистых звездочек», гинекомастии, выпадения волос в подмышечных впадинах и на лобке. Диагноз уточняется методом спленопортографии.

Первичный амилоидоз. Гепато- и спленомегалия, кардиомегалия с аритмиями и блокадами сердца, сердечной недостаточностью, энтеропатия, нефротический синдром. Диагноз подтверждается результатами биопсии десны, прямой кишки.

Хронический миелолейкоз. Гепато- и спленомегалия сочетаются с анемией, высоким лейкоцитозом, наличием всех клеток миелоидного ряда, тромбоцитозом, базофилией и эозинофилией.

Остеомиелосклероз. Гепато- и спленомегалия сочетаются с анемией. Бластных клеток в крови нет. Диагноз подтверждается результатами трепанобиопсии.

Метастазы опухоли в брюшину. Клиника рака желудка, кишечника, печени, поджелудочной железы, яичников, матки. Больной истощен, бледен. При лапароскопии обнаруживаются метастазы опухоли на поверхности брюшины и сальника. Гистологическое исследование уточняет природу первичной опухоли.

Мезотелиома брюшины диагностируется при лапароскопии, цитологическом исследовании асцитической жидкости.

Туберкулезный перитонит. Изолированный асцит в сочетании с лихорадкой, болями в животе, снижением массы тела. Клинико-рентгенологическая симптоматика туберкулеза легких. Признаки внелегочного туберкулеза. Уточнение диагноза: лапароскопия с прицельной биопсией, выделение культуры микобактерий из асцитической жидкости.

Тромбоз печеночных вен, нижней полой вены. Спленомегалия, асцит, боли в животе, варикозно расширенные вены пищевода, желудка, передней брюшной стенки. Диагноз уточняется методом спленопортографии.

Правожелудочковая сердечная недостаточность. Клапанные пороки правого сердца, митральный стеноз, врожденные пороки сердца. Длительная гепатомегалия в сочетании с отеками голеней, набуханием шейных вен. Асцит присоединяется позже, сосуществует с другими симптомами правожелудочковой сердечной недостаточности.

Нефротический синдром. Асцит сочетается с анасаркой, массивной протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией.

Осложнения (подробней см. гл. 9.1).

• Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, геморроидальных вен.

• Печеночная энцефалопатия.

• Портальная гипертензия.

• Тромбоз воротной вены.

• Бактериальный перитонит.

• Инфекции (пневмонии и др.).

Лечение.

Цель лечения: достижение и поддержание клинической ремиссии, состояния компенсации или субкомпенсации при удовлетворительном качестве жизни пациента.

Лечение цирроза печени складывается из следующих мероприятий.

• Лечение основного заболевания. Антифибротическая терапия находится на стадии экспериментальной разработки.

• Поддержка оптимального нутритивного статуса.

• Предупреждение развития осложненй: кровотечения из варикозно-расширенных вен, асцита, печеночной и почечной недостаточности, спонтанного бактериального перитонита.

• Лечение развившихся осложнений.

Показания к госпитализации.

Стационарному лечению подлежат больные циррозом печени с наличием признаков декомпенсации (классы В и С по Чайлду-Пью). Продолжительность стационарного лечения в зависимости от степени тяжести цирроза составляет 26-58 дней.

Госпитализация также показана в следующих ситуациях.

1. При подозрении на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка: наличие кровавой рвоты или мелены, а также гемодинамических признаков внутреннего кровотечения.

2. При наличии печеночной энцефалопатии III-IV стадии, а также II стадии при невозможности осуществлять адекватное наблюдение и лечение в амбулаторных условиях.

3. При развитии осложнений асцита:

• затруднений дыхания, требующих проведения лапароцентеза и наблюдения за больным после удаления асцитической жидкости;

• появления выраженного дискомфорта в животе, требующего проведеня лапароцентеза и исключения спонтанного бактериального перитонита;

• разрывов пупка вследствие чрезмерного внутрибрюшного давления, при которых необходима хирургическая коррекция.

4. При развитии на фоне цирроза печени почечной недостаточности (гепаторенального синдрома), диагностируемой, в первую очередь, при повышении сывороточного креатинина более 132 мкмоль/л (1,5 мг%).

Немедикаментозное лечение

1. Режим.

Ограничение физической активности зависит от тяжести состояния больного. При компенсированном циррозе печени физические нагрузки средней интенсивности не противопоказаны. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим.

При каждом посещении врача необходимо взвешивать больного и измерять окружность живота для ранней диагностики асцита, определения динамики объема асцитической жидкости.

2. Диета

У больных циррозом обнаруживают недостаточное питание с дефицитом поступления белка и низким калоражем пищи.

• Рекомендуемая энергетическая ценность рациона при циррозе печени – 30-40 ккал/кг при количестве белка 1-1,5 г/кг массы тела больного, в том числе 40-50 г животного происхождения. Углеводы – 4-5 г на 1 кг массы, жиры – 1 г на 1 кг массы; 4-6 г соли (при отсутствии отечно-асцитического синдрома). Энергетическая ценность диеты составляет 2000-2800 ккал.

• При развитии асцита ограничивают поступление жидкости и натрия до 2 г/ сут.

• При развитии тяжелой печеночной энцефалопатии ограничивают поступление белка до 20-30 г/сут. После улучшения состояния содержание белка увеличивают каждые 3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г/кг массы тела.

• Нужно обеспечить поступление достаточного количества витаминов и минералов. Больным, страдающим алкоголизмом, обязательно дополнительное введение в рацион тиамина (10 мг/сут внутрь) и фолатов (1 мг/сут внутрь). Следует исключить применение больших доз витамина А и потребление продуктов, обогащенных железом.

• Больному категорически запрещается употребление алкоголя, отказ от алкоголя при циррозе улучшает прогноз.

Медикаментозное лечение

Специфическая противовирусная терапия

• Цирроз печени, развившийся вследствие ХВГВ, класс А по Чайлду-Пью: интерферон-альфа по 9-10 млн МЕ 3 раза в неделю на протяжении 4-6 мес (при плохой переносимости дозу снижают) или ламивудин в дозе 100 мг/сут как минимум в течение года.

• Цирроз печени, развившийся вследствие ХВГВ, класса В по Чайлду-Пью: ламивудин в дозе 100 мг/ сут в течение года и более.

• Цирроз печени, развившийся вследствие ХВГС, класса А по Чайлду-Пью: интерферон-альфа по 3 млн МЕ 3 раза в неделю на протяжении 6-12 мес в комбинации с рибавирином по 1000-1200 мг/сут. На более выраженных стадиях заболевания противовирусная терапия малоэффективна.

Симптоматическая терапия.

• Для уменьшения выраженности кожного зуда назначают холестирамин в дозе 1-4 г внутрь перед каждым приемом пищи. В качестве противозудных препаратов второй линии возможно назначение налтрексона, урсодезоксихолевой кислоты, дефингидрамина.

• При бессоннице также возможно назначение дефингидрамина, а также амитриптилина.

Профилактика.

Устранение или ограничение этиологических факторов, своевременная диагностика и лечение заболеваний, приводящих к циррозу печени (в первую очередь алкоголизма и вирусных гепатитов). При ЦП важно задержать прогрессирование заболевания и обеспечить профилактику осложнеий.