Класифікація
Родина пікорнавірусів
рід гепатовірус
- вірус гепатиту A (епідемічний гепатит)
Родина гепаднавірусів
рід ортогепаднавірус
- вірус гепатиту B (сироватковий гепатит)
Класифікація
Родина флавівірусів
рід гепацівірус
- вірус гепатиту C
- вірус гепатиту G
Родина аденовірусів
рід аденовірус
- вірус гепатиту F (з імунодефіцитом)
Класифікація
Родина некласифікованих вірусів
рід дельтавірус
- вірус гепатиту D
рід гепатиту Е-подібні віруси
- вірус гепатиту Е
- ТТ-вірус
- SEN-вірус
Вірус гепатиту А
Будова віріону
- простий
- 27-32 нм
- (+)РНК-геном, однонитковий
- тип симетрії - кубічний
Вірус гепатиту А
Рецептори до:
- ентероцитів тонкої кишки
- лімфатичного апарату кишечника
- гепатоцитів
Антигенна будова
- виділяють 1 тип по HAV-Ag (нуклеокапсид)
Будова вірусу гепатиту A
Резистентність
Чутливий до дії УФ променів
Стійкий до:
- низьких температур
- високих температур (гине при 100°С через 5хв)
- дії ефіру, спирту, детергентів
- дезінфектантів (у 2,5 мг/л хлору гине через 15хв)
- добре зберігається в зовнішньому середовищі (у воді)
Культивування
в культурі клітин нирок зелених мавп
в культурі клітин гепатоцитів мишей
ЦПД слабко виражена
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є:
- хвора людина
- вірусоносій
Первинно репродукується в епітелії тонкого кишечника, лімфатичних клітинах ШКТ, потрапляє в кров
Епідеміологія і патогенез
Повторна репродукція в гепатоцитах, що призводить до їх загибелі
Цитопатичний ефект підсилюється:
натуральними кілерами, активованими інтерфероном
сенсибілізованими Т-кілерами
Aнтитіло-опосередкованим цитолізом
Імунітет
Тривалий, напружений
Забезпечується:
- неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини)
- неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори)
- сенсибілізованими Т-кілерами
віруснейтралізуючими антитілами
(Ig A,G,M)
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження
- фекалії
Виявлення вірусів: ІЕМ
Матеріал для дослідження
- сироватка крові
Виявлення HAAg : ІФА, РІА
Виявлення антитіл: Ig M (в гострій фазі); Ig G (після перенесеного гепатиту)
Профілактика і лікування
Неспецифічна
- виявлення і санація джерел інфекції
- розрив механізмів передачі
- використання індукторів інтерферону
Профілактика і лікування
Специфічна
- донорський γ-глобулін людини
- вакцинація інактивованою, живою атенуйованою та рекомбінантною вакцинами (Хаврикс, Аваксим) (імунітет 3-6 років)
Вірус гепатиту Е
Будова віріону
- простий
- 34 нм
- (+) РНК-геном
- мінливий
Резистентність
Чутливий до заморожування і відтаювання
Стійкий до детергентів, ефіру
Культивування
важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є
- хвора людина
- вірусоносій
Механізм передачі:
- фекально-оральний
Епідеміологія і патогенез
Первинна репродукція – в ентероцитах
Вторинна репродукція – в гепатоцитах
У вагітних жінок летальність до 70%
Імунітет
Тривалий, напружений
Забезпечується:
- неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини)
- неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори)
- сенсибілізованими Т-кілерами
- віруснейтралізуючими антитілами (Ig A,G,M)
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: випорожнення, біопсійний матеріал
Виявлення вірусів: ІЕМ
Виявлення генів вірусу: ЛПР
Матеріал для дослідження: сироватка крові
Виявлення антитіл: ІФА
Профілактика
Неспецифічна
- виявлення та санація джерел інфекції
- розрив шляхів передачі
Специфічна
- специфічний γ-глобулін
- вакцина не розроблена
Вірус гепатиту В
Будова віріону
- складний
- 42-45 нм
- ДНК-геном
- рецептори до α-протеїну мембрани гепатоцитів
Вірус гепатиту В
Дефектний віріон (філаментозні форми) має залишки оболонки з поверхневим Ag вірусу гепатиту В
Він позбавлений інфекційності
Утворюється при надлишковій репродукції поверхневого компонента ВГВ (HBsAg)
Вірус гепатиту В
Антигенна будова
HBsAg – глікопротеїн+ліпід суперкапсиду, виявляється в сироватці крові
HBcAg – нуклеопротеїн, міститься в капсиді віріонів, що знаходяться в ядрах гепатоцитів, не надходить в кров
Вірус гепатиту В
HBeAg – відщеплюється від HBc-Ag при проходженні віруса через мембрану гепатоцита, виявляється в сироватці крові
HBxAg – регуляторний білок, бере участь в пухлинній трансформації гепатоцитів (пухлинний антиген)
Антитіла виробляються до HBs, HBc, HВe антигенів
Будова вірусу гепатиту b
Резистентність
Чутливий до:
Альдегідів : глютаральдегіду, формальдегіду
- детергентів, спирту, ефіру
Стійкий до:
- низьких температур (-20°С – консервуюча температура)
- високих температур (гине при автоклавуванні, при 1000С через 30-40 хв.)
- УФ променів
Культивування
в первинній культурі клітин гепатоцитів ембріона і дорослої людини
ЦПД слабко виражена
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є:
- хвора людина
- вірусоносій
Зараження реалізується:
- статевим
- парентеральним
- трансплацентарним
- трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез
Первинна репродукція в гепатоцитах
Ураження печінки не за рахунок ЦПД, а під дією натуральних кілерів, Т-кілерів, антитілопосередкованого цитолізу
Можливий розвиток карциноми печінки під впливом HBx-антигену
Імунітет
При циклічному перебігу (виведення вірусу) імунітет
Стерильний
Довічний
При ациклічному перебігу (вірус інтегрується в геном гепатоцита і не виводиться) імунітет
Нестерильний
Має місце репродукція вірусу гепатиту В
Імунітет
Забезпечується:
- Т-кілерами
- віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження:
- кров
Виявлення вірусів: ІЕМ, РІФ
Виявлення HBsAg, HBcAg, HBeAg: ІФА, РІА
Виявлення генетичного матеріалу
ЛПР
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження:
- сироватка крові
Виявлення антитіл до HBsAg, HBcAg, HBeAg : РНГА, ІФА, РІА
Лабораторна діагностика
В залежності від періоду захворювання виявляють різні маркери віруса гепатиту В
продромальний період – виявлення анти-HBc антитіл
гострий період – виявлення анти-Hbe антитіл
перед реконвалісценцією і при тривалому перебігу - виявлення антиHBs антитіл
Профілактика
Неспецифічна
- виявлення і санація джерел інфекції
- розрив механізмів передачі
Специфічна
- вакцинація генноінженерною вакциною (містить HBsAg) новонароджених з ревакцинаціями в 2 міс. і 7-8міс.
- специфічний γ-глобулін
Лікування
Використання противірусних ХТЗ-інгібіторів ДНК-полімерази (ламівудин, фоскарнет), інтерферону та його індукторів, специфічний γ-глобулін
Вірус гепатиту с
Будова віріону
- складний
- 50 нм
- (-) РНК-геном
- характерні часті мутації
Резистентність
Чутливий до дії ефіру, хлороформу
Культивування
Важко культивується в культурі клітин
Епідеміологія і патогенез
Джерелом інфекції є:
- хвора людина
- вірусоносій
Зараженя відбувається:
- парентеральним
- статевим
- трансплацентарним
- трансплантаційним шляхами
Епідеміологія і патогенез
Первинна репродукція в гепатоцитах, яка супроводжується дифузним ураженням печінки, розвитком набряку гепатоцитів з утворенням псевдолімфатичних фолікулів
У 60%-80% хворих переходить в хронічну форму
У 20% розвивається цироз (у половини з них розвивається гепатокарцинома)
Імунітет
Ненапружений (через високу мінливість вірусу)
Забезпечується:
- неспецифічними клітинними факторами (NK-клітини)
- неспецифічними гуморальними факторами (інтерферон, противірусні інгібітори, кофактори)
- сенсибілізованими Т-кілерами
- віруснейтралізуючими антитілами (Ig G,M)
Лабораторна діагностика
Матеріал для дослідження: кров, сперма, ексудати
Виявлення вірусних генів: ЛПР
Матеріал для дослідження: сироватка крові
Виявлення анти-НС (антитіла до Ag вірусу гепатиту С: ІФА
NB! At з’являються через 1 місяць після інфікування
Профілактика
Неспецифічна
- виявлення та санація джерел інфекції
- переривання шляхів передачі
Специфічна
- специфічний γ-глобулін
- вакцина не існує
Лікування
- інтерферон
- індуктори інтерферону