1. Осложнения рака ободочной кишки. Методы диагностики. Диф диагноз.

Осложнения: кровотечение, воспаление, перфорация, кишечная непроходимость, свищи м/д ободочной кишкой и соседними органами. Кишечная непроходимость – следствие обтурации просвета кишки опухолью. м/б вызвана инвагинацией кишки при экзофитном росте опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью. Типична для локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке. Предвестниками являются запоры, сменяющиеся поносом, урчание в животе, эпизодическое вздутие живота. Воспаление – флегмоны и абсцессы. Вслед проникновения патогенных микробов из просвета кишки ч/з ее стенки в окр ткани по лимф путям и в рез разрушения стенки кишки опухолью. Перфорация – приводит изъязвление, распад, способствует кишечной непроходимости, ведет к разлитому перитониту. Ирригография, колоноскопия с биопсией. Диф диагноз – язвенный колит, болезнь крона.

2.Зоб. эндемический и спорадический. Эндемический – при недостаточном поступлении йода в организм и приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, что сопровождается компенсаторным увеличением щитовидной железы. Спорадический зоб – при недостаточном всасывании йода в кишечнике, гормональных нарушений. Клиника: степень увеличения ЩЖ: 0 – железа не видна и не пальпируется; 1 – железа не видна, но перешеек пальпируется и виден при глотательных движениях; 2 – во время глотания видна и хорошо прощупывается ЩЖ, но форма шеи не изменена; 3 – железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид толстой шеи; 4 – явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи; 5 – увеличенная железа достигает огромных размеров. По функциональному состоянию заб м/б – гипертиреоидным, эутиреоидным, гипотиреоидным. По локализации – шейный, загрудинный, позадипищеводный, зоб корня языка. Симптомы: наиболее часто чувство неловкости в области шеи при движении, застегивании воротника, затруднение дыхания. При осмотре расширение вен шеи, рисунок головы медузы в обл верхней части грудной стенки. Зобное сердце. Сдавление симпатического ствола вызывают синдром горнера (птоз, миоз, экзофтальм), изменение потооделения на стороне поражения. Лечение: при небольших диффузных зобах – тиреодин. При большом диффузном зобе – резекция ЩЖ. При всех формах узлового зоба – резекция.

Задача: холецистостомия, пунктирование, дренирование, санация.

Билет № 13

1. острая артериальная непроходимость.

Острая артериальная непроходимость – это внезапное прекращение кровотока в магистральной артерии, которое обусловливает возникновение синдрома острой артериальной ишемии. Основными причинами развития этого синдрома являются острые тромбозы артерии, эмболии, спазм, сдавление, травма артерии, тромбоз и разрыв артериальной аневризмы.

ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ АРТЕРИЙ, как правило, возникает вследствие нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедления кровотока. Именно поэтому наиболее часто тромбозы встречаются у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой, а также различные хирургические вмешательства: ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Кроме того, тромбозы могут возникать на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием ряда биологически активных веществ (цитокинов, макрофагов, нейтрофильных лейкоцитов и тромбоцитов).

Интенсивность тромбообразования в значительной степени зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации (оксида азота, простациклина). При тромбозе наряду с агрегацией тромбоцитов происходит активация свертывающей системы крови и снижение ее фибринолитической активности. В дальнейшем на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, форменные элементы крови, что в конечном итоге способствует образованию кровяного свертка – тромба. Тромбоз может стать распространенным, если значительно угнетено литическое звено системы гемостаза.

Артериальная эмболия наиболее часто обусловлена частицами тромбов или бляшки, которые "оторвались" от сосудистой стенки и мигрируют с током крови по кровеносному руслу. Наиболее частыми причинами артериальной эмболии являются различные заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда, особенно осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка. Эмболия также может наблюдаться при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательной аритмии, подостром септическом эндокардите, врожденных пороках сердца, аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий. При эмболии возникает выраженный рефлекторный спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральные ветви. Следствием тромбоза и эмболии магистральных артерий конечностей является острая гипоксия тканей в соответствующих сосудистых бассейнах. Нарастание гипоксии и, как следствие накопление недоокисленных продуктов обмена, увеличение концентрации биологически активных веществ, метаболический ацидоз способствуют повышению проницаемости клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек, а в дальнейшем – некроз мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, калий, миоглобин. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечная фильтрация.

Различают множественные и одиночные эмболии. Данная патология преимущественно встречается у больных в возрасте от 40 до 60 лет. Частота эмболии различных отделов артериальной системы по мере убывания выглядит следующим образом: бедренные артерии, подвздошные артерии, бифуркация аорты, подколенные, подключичные, плечевые артерии и артерии голени. Спазм артерии может обусловить ее острую непроходимость, однако такая функциональная непроходимость сохраняется не более трех часов. Более продолжительный спазм обычно связан с механическими повреждениями артериальной стенки. Кроме того, спазм может сопутствовать эмболии, тромбозу любого происхождения, усиливая тяжесть острой артериальной ишемии.

Различают три степени острой артериальной ишемии (В. С. Савельев).

I степень:

I A – онемение, похолодание, парестезии конечности;

I Б – те же признаки, но с болевым синдромом.

IIстепень:

ПА – нарушение чувствительности и активных движений в суставах конечности, парестезии;

II Б – полная плегия конечности.

IIIстепень:

III A – перечисленные выше симптомы с субфасциальным отеком конечности;

III Б – ишемическая контрактура, начинающийся некроз тканей.

Симптомы острой артериальной непроходимости наиболее выражены при эмболиях. Начало заболевания характеризуется появлением внезапной сильной, острой и постоянной боли, которая захватывает весь дистальный отдел конечности. В ее происхождении первостепенное значение имеет спазм, как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2-4 ч спазм уменьшается, и интенсивность боли несколько снижается. К боли присоединяется чувство онемения, бледность и похолодание конечности, а затем снижается мышечная сила, утрачиваются активные движения.

В некоторых случаях боли первоначально появляются в дистальных отделах конечности, распространяясь затем в проксимальном направлении. Выраженная бледность кожных покровов также вначале появляется в дистальных отделах, а затем распространяется на проксимальные сегменты. Нарушения тактильной, болевой, температурной и глубокой чувствительности могут появиться раньше, чем двигательные расстройства.

Точное определение этих нарушений имеет большое практическое значение, так как если болевая и тактильная чувствительность сохранены, то ишемические изменения обратимы. Исчезновение глубокой чувствительности и мышечная контрактура свидетельствуют о тяжелых, часто необратимых ишемических изменениях.

Тяжесть расстройства кровообращения в конечности зависит от локализации эмбола, наличия продолженного тромбоза, сопутствующего артериоспазма, состояния коллатерального кровообращения и общей гемодинамики. При недостаточности коллатерального кровотока выраженные явления острой артериальной ишемии могут возникнуть через 8-12 ч.

Клиническая картина острой ишемии при эмболии бифуркации аорты характеризуется молниеносным появлением интенсивной боли в обеих ногах и нижней половине живота, иррадиирующей в поясничную область, область крестца и промежности. При этом быстро наступает похолодание нижних конечностей с ощущением их онемения и мышечной слабости. Отмечается бледность кожных покровов с последующим появлением "мраморного рисунка". Эти изменения достигают уровня паховых складок. Примерно через 2-3 ч активные движения становятся не возможными, а через 8-12 ч – появляется мышечная контрактура. В таких случаях пульсация бедренных артерий обычно отсутствует. Возможны ложные позывы на дефекацию и мочеиспускание. Если при эмболии бифуркации аорты возникает эмболия нижней брыжеечной артерии, развивается артериальная ишемия, вплоть до некроза левой половины ободочной кишки. Это проявляется сильными болями в животе, жидким стулом с примесью крови, симптомами раздражения брюшины, коллапсом, рвотой.