ЛЬВІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ
ІМ. АНДРЕЯ КРУПИНСЬКОГО
Лекція №12 з патоморфології та патофізіології
на тему: «Патоморфологія захворювань органів дихання»
для ІІ МС (І р.)
Тип лекції: засвоєння нових знань.
Мета лекції: навчити визначати макро- і мікроскопічні прояви захворювань органів дихання (бронхітів, пневмоній, бронхіальної астми, емфіземи, плевритів, бронхоектатичної хвороби тощо), пояснити їх причини і механізм розвитку, оцінювати вихід і значення ймовірних ускладнень для організму.
Актуальність: хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологічних проявів, що пов’язано зі своєрідністю структур легень, віковими особливостями і великою кількістю етіологічних чинників. Однак, виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки впливом патогенного і наявністю фонового чинників, але й станом захисних бар’єрів дихальної системи, серед яких виділяють аеродинамічну фільтрацію, гуморальні та клітинні чинники загального і місцевого захисту.
План лекції
1. Захворювання верхніх дихальних шляхів.
2. Захворювання бронхів.
3. Захворювання легень.
4. Захворювання плеври.
Лекція №12 з патоморфології та патофізіології на тему:
«Патоморфологія захворювань органів дихання»
Хвороби органів дихання характеризуються різноманітністю клініко-морфологіч-них проявів. Етіологічними чинниками можуть бути: біологічно патогенні збудники (віруси, бактерії, грибки, паразити); хімічні та фізичні агенти. Виникнення захворю-вань органів дихання залежить від спадкових і вікових чинників. Однак, виникнення хвороб органів дихання визначається не тільки впливом патогенних чинників, але й станом захисних бар’єрів дихальної системи.
За останні роки досягнуто значного прогресу в розумінні морфологічної суті про-цесу більшості захворювань органів дихання. Сучасна клінічна морфологія володіє ба-гатьма методами діагностики хвороб органів дихання. Серед них найбільше значення мають цитологічне і бактеріоскопічне дослідження мокроти, бронхоальвеолярних зми-вів (бронхоальвеолярний лаваж), біопсія бронхів і легень. Отримані дані про ранні структурні прояви хвороб органів дихання дозволяють використати результати морфологічної діагностики для ефективного лікування.
Серед захворювань органів дихання найбільше значення мають: риніти, фарингіти, трахеїти; бронхіти; бронхіальна астма; пневмонії; деструктивні захворювання легень (абсцес, гангрена); плеврити; інші хвороби легень (пухлини, вади розвитку).
РИНІТ
Гострий риніт (нежить) – гостре неспецифічне запалення слизової оболонки порожнини носа.
Причинами гострого риніту є інфекційні агенти на фоні зниження загального або місцевого імунітету.
У перші години (рідко 1-2 дні) захворювання слизова гіперемована і суха, потім утворюється рясний серозний ексудат і вона стає вологою та набряклою. Епітелій і підслизовий шар просочуються лімфоцитами, епітелій втрачає війки, збільшується кількість слизу, злущується епітелій і виникають ерозії слизової оболонки.
Хронічний риніт може протікати у вигляді катаральної, гіпертрофічної та атрофі-чної форм.
Умовами розвитку хронічного риніту є часті переохолодження, контакти з пилом, сухим або вологим повітрям, серцево-судинні захворювання, дисменореї, алкоголізм, аденоїди, вплив тютюнового диму тощо.
ГАЙМОРИТ
Гайморит – запалення слизової верхньощелепної пазухи. Особливістю цього запалення є те, що гайморова пазуха сполучається з носовою порожниною, але у верхньому її відділі. Тому евакуація гнійного ексудату є утрудненою. Крім того, запалення коренів чотирьох задніх верхніх зубів може переходити на пазуху. Верхньощелепна гайморова пазуха є найбільшою та вона розміщена найнижче.
Хронічний гайморит найчастіше розвивається у вигляді катарального або гнійного запалення.
ЛАРИНГІТ
Ларингіт – це запалення слизової оболонки гортані. За перебігом вінможе бути гострим і хронічним.
Найчастіше причиною ларингіту, як і гаймориту, є інфекція. Умовами виникнення можуть бути переохолодження, перенапруження голосу тощо.
Патоморфологія гострого катарального ларингіту: гіперемія, набряк слизової гор-тані, на окремих ділянках циліндричний миготливий епітелій заміщується плоским.
Хронічний гайморит найчастіше розвивається у вигляді гіпертрофічної та атрофічної форми катарального запалення.
ТРАХЕЇТ
Трахеїт – запалення слизової трахеї, яке може мати гострий або хронічний перебіг.
Найчастіше гострий трахеїт є продовженням гострого риніту, фарингіту, ларингіту. Патоморфологічно він характеризується набряком і гіперемією слизової. Хронічний трахеїт зустрічається рідко у вигляді гіпертрофічної та атрофічної форм.
БРОНХІТ або ЗАПАЛЕННЯ БРОНХІВ
Бронхіти бувають гострі та хронічні. Гострий бронхіт — гостре запалення брон-хів — може бути самостійним захворюванням або проявом ряду хвороб, зокрема пнев-монії, хронічного гломерулонефриту з нирковою недостатністю (уремічний гострий бронхіт). Про хронічний бронхіт говорять в тому випадку, якщо протягом двох років клінічні симптоми захворювання (кашель і відходження мокротиння) спостерігаються не менше трьох місяців.
Найчастіше причиною бронхітів є: віруси, бактерії; хімічні агенти, які знаходяться у вдихуваному повітрі (цигарковий дим, диоксид сірки і пари хлору, оксиди азоту); фізичні агенти - сухе або холодне повітря, радіація; побутовий і промисловий пил у підвищеній концентрації. Умовами виникнення бронхіту є спадковий дефіцит захисних бар’єрів дихальної системи (порушення фагоцитозу, зниження IgA). Посилення продукції у бронхах слизу сприяє злущуванню епітелію, оголенню слизової оболонки бронхів, проникнення інфекції у стінку бронха і подальшого його поширення.
Патологічна анатомія. При гострому бронхіті слизова оболонка бронхів стає пов-нокровною і набряклою, можливі дрібні крововиливи, покриття виразками. У просвіті бронхів в більшості випадків багато слизу. В слизовій оболонці бронхів розвиваються різні форми ексудативного запалення:серозного, катарального (слизового), гнійного, фібринозного, фібринозно-геморагічного або іншого змішаного.
Якщо гострий бронхіт призводить до потовщення стінки за рахунок її інфільтрації лімфоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами, проліферації епітелію, то його називають продуктивним.
Запалення слизової бронхів часто спричиняє їх рефлекторний спазм, може навіть призвести до пошкодження сурфактанту.
Наслідком хронічного запалення бронхів може бути втрата еластичності дрібних бронхів, облітерація бронхіол. Це приводить до утруднення видиху, який є пасивним. Альвеоли переповнюються повітрям, їх стінки втрачають еластичність і, як правило, розвивається емфізема. Емфізема, а також пневмосклероз (переродження легеневої тканини) спричиняють нерівномірну вентиляцію легень, внаслідок чого утруднюється газообмін, розвивається дихальна недостатність, підвищується тиск в легеневій артерії, виникає правошлуночкова недостатність серця, яка стає основною причиною смерті хворих на хронічний бронхіт.
Отже, хронічний бронхіт супроводжується склерозуванням, а також дистрофією еластичного, м’язового та хрящового каркасів. Тому, коли внаслідок кашлю зростає внутрішньобронхіальний тиск, ділянки найменшого опору стінки бронхів розширю-ються і вибухають, утворюючи мішкоподібні бронхоектази. При дифузному розши-ренні бронхів утворюються циліндричні бронхоектази.
Також при хронічних бронхітах ексудат затримується у нижніх відділах бронхіаль-ного дерева, просвіт бронхіол закривається і можуть розвиватися бронхолегеневі ускладнення: ателектаз, обструктивна емфізема, хронічна пневмонія, пневмосклероз.
Бронхоектатична хвороба
Бронхоектази бувають вродженими і набутими. Причиною вроджених бронхоек-тазів є порушення формування бронхіального дерева, а набутих – гострий бронхіт, пневмонія, ателектаз і колапс легень. Вроджені бронхоектази зазвичай розміщуються хаотично, можуть закінчуватися сліпо у паренхімі легень та перероджуватися у кісту.
Патанатомія. У стінці бронхів – явища хронічного запалення, переродження при-зматичного епітелію у плоский багатошаровий, дистрофічні зміни, склероз. У порож-нинах бронхоектазів скупчуються гнійний ексудат та слиз. Як наслідок, розвиваються абсцеси, перифокальна пневмонія та фіброз, обструктивна емфізема, склероз.
Бронхіальна астма
Бронхіальна астма (БА) - це хронічне захворювання алергічної природи, яке характеризується нападами експіраторної задишки. Виділяють дві головні форми бронхіальної астми: атопічну й інфекційно-алергічну. Атопічна форма розвивається як алергічна реакція анафілактичного типу у від-повідь на дію на дихальні шляхи алергенів неінфекційного походження. У половині випадків хвороба зумовлена кімнатним пилом, до складу якого входять продукти розпаду бавовняної целюлози та особливий вид кліща (з останнім пов’язують виник-нення БА у дитячому віці). З інших алергенів найбільше значення мають такі, як ро-слинний пилок, епідерміс і шерсть тварин, ліки (ацетилсаліцилова кислота, морфін), побутові хімікати (пральні порошки, лаки). Інфекційно-алергічна бронхіальна астма розвивається у хворих з бронхолегеневою патологією, викликаною інфекційними агентами - вірусами, бактеріями, грибами як алергічна реакція сповільненого типу. Патогенез обох форм бронхіальної астми подібний. У ньому виділяють імуно-логічну, патохімічну і патофізіологічну стадії. При атопічній формі імунологічна стадія характеризується гіперпродукцією і нагромадженням ІgЕ. Ці антитіла адсор-буються на тканинних базофілах бронхіол і при повторному потраплянні антигену у дихальні шляхи взаємодіють із ним за механізмом анафілаксії. Формується реакція негайного типу, напад задишки виникає через кілька хвилин після дії антигену. При інфекційно-алергічній бронхіальній астмі імунологічна стадія розгортається за меха-нізмом гіперчутливості сповільненого типу, де головну роль відіграють не антитіла, а сенсибілізовані Т-лімфоцити. Задишка з’являється через 12-36 год. після контакту з алергеном. Протягом патохімічної стадії під впливом комплексів антиген-антитіло вивіль-няються біологічно активні речовини: гістамін, ацетилхолін, простагландини. Вони порушують функцію клітин, закладених у стінках бронхіол. Це проявляється брон-хоспазмом, гіперсекрецією слизу і набряком слизової і, як наслідок, порушенням вентиляції легень. Особливо страждає видих, так як спадаються бронхіоли. Порушення дихання у хворих на БА проявляється у вигляді повторних нападів задишки. Під час нападу спостерігається інфільтрація стінок бронхіол еозинофіла-ми, нейтрофілами, лаброцитами, моноцитами і Т-лімфоцитами. Виникають набряк слизової і підслизової, обтурація бронхіол слизом, у якому знаходяться еозинофіли і злущений епітелій. У легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема з вогнищами ателектазу. Як результат настає дихальна недостатність, яка може призвести до смерті хворого під час нападу.