33Билет
1.Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некрозаучастка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Этиология:Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)
Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
Спазм коронарных артерий
Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от легочного ствола)
Патогенез:
Различают стадии:
Ишемии
Повреждения (некробиоза)
Некроза
Рубцевания
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.
Клиника: Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке. Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.
Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.
В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.
Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.
Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.
Осложнения:
ранние:острая сердечная недостаточность ,кардиогенный шок,нарушения ритма и проводимости(довольно частое осложнение),тромбоэмболические осложнения,разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %,перикардит.
поздние:постинфарктный синдром (синдром Дресслера),тромбоэмболические осложнения,хроническая сердечная недостаточность,аневризма сердца
Исход: Прогноз заболевания условно неблагоприятный, после возникновения инфаркта в миокарде развиваются необратимые ишемические изменения, что может привести к осложнениям различной степени тяжести.
2. Гипертермия — перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне.
Медицинская гипертермия — это вид термотерапии, основанный на контролируемом, временном повышении температуры тела, отдельного органа или части органа, пораженного патологическим процессом, свыше 39 °C до 44-45°С. Верхняя граница гипертермии ограничена температурой, при которой, по существующим представлениям, объемный кровоток в нормальных тканях падает вследствие развития диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Гипертермия в тканях опухоли ведет к её тепловому повреждению.
Виды гипертермии:
1) «Красная» - теплопродукция соответствует теплоотдаче.
Клиника:
кожные покровы умеренно гиперемированы, горячие, влажные, конечности теплые;
учащение пульса и дыхания соответствует повышению температуры ( на каждый градус свыше 37 С одышка становиться больше на 4 дыхания в мин, а тахикардия – на 20 ударов в мин)
поведение обычное.
2) «Белая» - теплопродукция не соответствует теплоотдаче.
Клиника:
кожа бледная, мраморная, с цианотическим оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные;
чрезмерная тахикардия, одышка;
нарушение поведения – безучастность, вялость, возможны возбуждение, бред и судороги.
Изменения внутренних органов: В ЦНС при тепловом ударе отмечают гиперемию и отек оболочек и ткани мозга, множественные кровоизлияния. Как правило, наблюдается полнокровие внутренних органов, мелкоточечные кровоизлияния под плевру, эпикард и перикард, в слизистую оболочку желудка, кишечника, нередко отек легких, дистрофические изменения в миокарде. Значение для организма: Гипертермия сопровождается повышением и качественными нарушениями обмена веществ, потерей воды и солей, нарушением кровообращения и доставки кислорода к мозгу, вызывающими возбуждение, иногда судороги и обмороки.
Наибольшую опасность гипертермия представляет для людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в этих случаях возможен даже смертельный исход.
3.Гипобиотические процессы
А)Атрофия.
Атрофией называется процесс уменьшения объема клеток, приводящий к уменьшению органа или ткани вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ.
По механизму развития различают атрофию от бездействия, вследствие денервации — нейрогенную атрофию и атрофию вследствие длительного сдавления органа или тканей.
Атрофия от бездействия (дисфункциональная) в эксперименте воспроизводится в мышце при перерезке сухожилия и в условиях невесомости. Механизм атрофии от бездействия заключается в изменении регуляции генетического аппарата клетки, ответственного за синтез ее функциональных структур.
Нейрогенная атрофия. Известно, что нервы оказывают на органы и ткани троякое влияние: регулируют кровоснабжение органов через вазомоторные нервы; оказывают трофическое влияние на ткани (активизируют обмен веществ); вызывают возбуждение деятельности (сокращение, секреция и др.). Перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы. Вследствие этого в денервированном органе или ткани возникает угнетение обмена веществ и уменьшение объема.
Атрофия вследствие длительного сдавливания органа или ткани может возникнуть в нервной системе при водянке головного мозга, в почке при закупорке мочеточника и давлении мочи на паренхиму почки со стороны лоханки (гидронефроз). При этом нарушаются нормальное кровоснабжение и обмен веществ.
Б)Дистрофия.
Дистрофия — морфологическое выражение нарушений тканевого (клеточного) обмена, ведущее к их структурным изменениям.
Характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.
В)Дегенерация.
Дегенерация-процесс резкого упрощения организации, связанного с исчезновением органов и функций, а также целых систем органов.