31.Энцефалиты: клинические формы, диагностика, исходы, остаточные явления.

Энцефалит — воспаление головного мозга. Под этим названием объединяют группу заболеваний, вызываемых различными возбу­дителями. В развитии этих заболеваний важную роль играет изменение иммунологической реактивности организма.

Энцефалиты подразделяются на первичные и вторичные.

Первичные энцефалиты вызваются нейротропными вирусами. Эти вирусы непосредственно проникают в клетки нервной системы и разрушают их. К таким энцефалитам относят эпидемический, клещевой, комариный. Кроме того, к ним относят энцефалиты, вызванные полиомиелитоподобными вирусами, вирусом простого герпеса. Эти формы патологии наиболее часто встречаются у детей раннего возраста.

Вторичные энцефалиты являются, как правило, осложнением таких инфекционных заболеваний, как корь, ветряная оспа, токсоплазмоз. Реже вторичные энцефалиты развиваются после профилактических прививок.

При всех формах энцефалитов в остром периоде наступают воспалительные изменения мозга. Эти изменения выражаются в виде отека, повышенного кровенаполнения сосудов, мелкоточечных кровоизлияний, разрушения нервных клеток и их отростков. В последующем в измененной ткани мозга могут формироваться "тойкие нарушения в виде разрастания элементов соединитель­ной ткани, образования полостей, рубцов, кист (киста — воспа­лительная полость, ограниченная оболочкой и заполненная жидкостью), спаек.

Энцефалиты являются тяжелыми заболеваниями и наряду с менингитами составляют основную группу инфекционных болезней нервной системы. Болеют энцефалитом люди разного возраста. Особенно тяжело болезнь протекает у детей. Начало заболева­ния обычно острое. Среди полного здоровья или на фоне имеюще­гося основного заболевания (грипп, корь, ветряная оспа и др.) резко ухудшается состояние больного, поднимается температура, развиваются общемозговые и очаговые симптомы поражения го­ловного мозга. К общемозговым симптомам относят головную боль, головокружение, рвоту, судороги, нарушения сознания — от его легкого затемнения до глубокой комы (кома — глубокое угнетение сознания больного). Коматозное состояние характери­зуется очень тяжелым расстройством функции мозга: больной без сознания, не реагирует на окружающее, нарушена регуляция жизненно важных функций (дыхания, кровообращения), реакция зрачков на свет вялая или отсутствует, сухожильные рефлексы угнетены. В некоторых случаях наблюдаются психомоторное воз­буждение, бред, галлюцинации.

Очаговые симптомы поражения мозга уже можно выявить в острой стадии энцефалита. Они во многом зависят от формы забо­левания и распространенности воспалительных и дегенеративных изменений.

Эпидемический энцефалит поражает главным ооразом ооразова-ния, расположенные около желудочков мозга (ретикулярная фор­мация, ядра глазодвигательных нервов, вегетативные центры). Клинически это проявляется повышенной сонливостью или бес­сонницей, сходящимся или. расходящимся косоглазием, двоением в глазах, анизокорией. Вегетативные нарушения характеризуют­ся расстройствами частоты и ритма дыхания, сердцебиениями, колебаниями артериального давления, стойким повышением темпе­ратуры, повышенной сальностью лица, несахарным мочеизнуре­нием, жаждой и другими симптомами.

Очаговые симптомы при клещевом энцефалите возникают вслед­ствие избирательного поражения нервных клеток моста, продолго­ватого и среднего мозга, а также двигательных клеток передних рогов спинного мозга. Клинически это проявляется свисанием го­ловы, вялыми параличами рук и верхнего плечевого пояса. При поражении продолговатого мозга наблюдается симптомокомплекс бульбарного паралича — нарушение глотания, поперхивание, гну­савый оттенок голоса или его полное отсутствие, паралич мышц языка, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Эти из­менения являются одной из основных причин смерти при стволо­вой форме клещевого энцефалита.

При энцефалите, который развивается как осложнение после ветряной оспы — постветряночный энцефалит, имеют место ха­рактерные мозжечковые и вестибулярные расстройства, которые сравнительно редко наблюдаются при других энцефалитах. Нару­шается координация. Дети не могут самостоятельно есть, оде­ваться, ходить и сидеть.

Однако при большинстве энцефалитов выраженной избира­тельности поражения отдельных структур мозга нет. Наблюда­ются парезы и параличи, расстройства координации, нарушения чувствительности, гиперкинезы, вегетативные расстройства, нару­шения речи и других высших корковых функций и т. д.

В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных очаговых симптомов поражения головного мозга выде­ляют различные формы энцефалитов: корковую, подкорковую, мезодиэнцефальную, стволовую, стволово-спинальную и др. Пора­жение вещества головного мозга может сопровождаться воспали­тельными изменениями в оболочках. В этих случаях заболевание рассматривается как менингоэнцефалит.

В течении энцефалитов выделяют несколько стадий: острую, восстановительную и резидуальную, т. е. период стойких послед­ствий. Длительность и тяжесть острой и восстановительной стадий при энцефалитах во многом зависят от патогенных свойств возбуди­теля, защитных сил организма и возраста больного. Продолжи­тельность острого периода весьма вариабильна: от 10—15 дней до нескольких месяцев.

При некоторых энцефалитах наблюдается хронический период заболевания. Клинические симптомы хронической стадии появля­ются либо в конце острого периода, либо спустя месяцы или годы.

При клещевом энцефалите симптомы хронического периода носят название кожевниковской эпилепсии. Она характеризуется постоян­ными непроизвольными подергиваниями отдельных мышц, которые распространяются на другие мышцы, приводя к развитию большого судорожного припадка с потерей сознания. При эпидемическом энцефалите хронический период характеризуется постепенным раз­витием синдрома паркинсонизма.

Последствия перенесенного энцефалита во многом зависят от возраста больного. Если заболевание перенесено в раннем дет­ском возрасте, может нарушиться процесс развития центральной нервной системы. Нарушения роста и дифференциации клеток коры головного мозга приводят к формированию вторичной микроце­фалии. Гибель нервных клеток может явиться причиной грубых задержек психического и моторного развития. У детей снижается, а нередко и отсутствует интерес к окружающему. Они малоэмо­циональны, пассивны. Их игры примитивны. Формирование речи задержано. Нарушается также развитие других высших корковых функций — памяти, внимания, мышления. Если к моменту заболе­вания нервная система уже сформировалась, то последствия пе­ренесенного энцефалита в значительной степени зависят от того, какие структуры мозга и насколько глубоко были поражены в остром периоде болезни. К наиболее частым последствиям отно­сятся парезы и параличи конечностей, а также очаговые симптомы поражения ствола мозга в виде нарушения функции черепно-мозговых нервов (сходящееся или расходящееся косоглазие, нистагм, головокружение, парезы мышц лица, мягкого нёба, гортани, голосовых связок и языка).

Эндокринно-обменные нарушения могут проявляться в отста­вании в росте, ожирении, истощении, сахарном диабете, наруше­нии трофики ногтей, волос и др.

Одним.из частых последствий энцефалитов является судорож­ный синдром. Повторяющиеся судороги, как правило, приводят к нарушениям интеллекта. У больных снижаются память, внимание, способность к обучению. Они становятся раздражительными, ме­лочными, агрессивными, вязкими. Это нередко затрудняет контакты больного с окружающими.

После перенесенного энцефалита сравнительно редко наблю­дается изолированное выпадение зрения, слуха. Нарушения выс­ших корковых функций связаны не только с очаговыми поражениями мозга, но и с нарушением целостной аналитико-синтетической деятельности коры, приводящей к расстройствам речи, письма, чтения, счета, тяжелым эмоционально-волевым нарушениям. Последние проявляются склонностью к аффективным вспышкам, не­устойчивому настроению. Больные расторможены, неадекватны, аг­рессивны, что нередко является причиной конфликтных ситуаций в семье и школе. Снижение интеллекта может варьировать от легких до тяжелых степеней. Описано неравномерное дисгармоничное снижение интеллекта, когда одни способности остаются сохранны­ми, а другие избирательно страдают.

Наиболее важным и диагностически ценным является исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаруживают лимфоцитарный плеоцитоз (от 20 до 100 клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Ликвор вытекает под повышенным давлением. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная активность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков регистрируется эпилептическая активность. Магнитно-резонансная томография выявляет локальные гиподенсные изменения головного мозга. Иногда наблюдается картина объемного процесса при геморрагических энцефалитах, особенно височной доли. На глазном дне нередко выявляются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается, кроме типичных клинических проявлений, на результатах бактериологических (вирусологических) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. Вирус можно выделить из испражнений и других сред, однако наибольшее значение имеет выявление специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), полимеразной цепной реакции (ПЦР).Электроэнцефалограмма (ЭЭГ).Анализы кровиИсследование крови на антитела может помочь идентифицировать некоторые формы энцефалита, включая вирусные, которые передаются через комариные укусы, а также вирусы, которые являются причиной мононуклеоза (вирус Эпштейн-Барра), цитомегаловирус, а также токсоплазмоз,компьютерная томография (КТ) головы и лица, также может использоваться для выявления изменений в головном мозгу. При КТ срезе для создания снимков головного мозга используется рентгеновское излучение. Смотрите иллюстрацию КТ срез при энцефалите.