Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacterium diphtheriae на кровяном теллуритовом агаре

ПРИЗНАК	Биовар gravis	Биовар mitis	Биовар intermedius
Цвет колоний	аспидно-черные	черные	серо-черные
Размер колоний	1 - 1,5 мм	0,5 - 1,5 мм	0,5 - 1 мм
Поверхность колоний	радиально исчерченная, с приподнятым центром	выпуклая, гладкая	конусообразная, зернистая
Край колоний	фестончатый	ровный	неровный

Характеристика биохимической активности различных коринебактерий

вид	расщеп­ление цистина	Расщеп­ление крахмала	Расщеп­ление глюкозы	Расщеп­ление мальто­зы	Расщеп­ление сахарозы	Расщеп­ление мочеви­ны
С diphtheriae gravis	+	+	+	+	-	-
С.diphtheriae mitis	+	-	-*-	+	-	-
С.diphtheriae intermedius	+	-	+	+	-	-
С pseudodiphtheriticum	-	-	-	-	-	+
С. xerosis	-	-	+	+	+	-

3. Серологический метод.

Реакция пассивной гемаггютинации(РПГА), иммуноферментная реакция ( ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет на­растание титра антител в динамике)

4. Молекулярно-генетический метод ПИР Определение tox+гена в ДНК

С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное вве­дение 1/40 Dim токсина в 0,2 мл) при наличии иммунитета проба отрицательная

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины) Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка

Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок, Инфанрикс.

микобактерии (туберкулез)

Туберкулез - хроническое, антропозоонозное инфекционное заболевание, харак­теризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в тканях и органах с формированием специфических очагов продуктивного воспаления (каверны), тен­денцией к генерализации и септическому течению, выраженной интоксикацией и ис­тощени ем организма больного.

Возбудители относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium

Виды, патогенные для человека: М. tuberculosis, М bovis, М atricanum, М tuberculosis microti, М. avium, М kansasii

М tuberculosis - грамположительные, неподвижные палочковидные бактерии, спор не образуют; имеют микрокапсулу; кислотоустойчивы (обусловлено высоким содержанием липидов и миколовых кислот в клеточной стенке)

Эпидемиология

Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное

Пути передачи аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алимен­тарный, контактный

Патогенез

Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жир­ные кислоты, губеркулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения но­сят при туберкулезе системный характер

В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто первичный очаг формируется в легких (очаг Гона) В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной дегра­дацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы.

При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей - кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематогенно, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во внут­ренних органах (милиарный туберкулез).

Клиника.

Клинические проявления инфекции зависят от локализации очагов поражения (легкие, костная ткань, почки). С учетом наиболее частой легочной формой туберку­леза (80-85% случаев заболевания) характерными симптомами являются: кашель, длительный субфебрилитет, потливость в ночное время, слабость, повышенная утом­ляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, выделение мокроты, кровохарка­нье, боли в груди, одышка.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локали­зации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее).

1 .Микроскопический метод.

Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микро­скопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугиро­вания исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде красных па­лочек), люминесцентная микроскопия.

Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверх­ности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3- 4 дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosis типично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или кос).

М. tuberculosis - медленнорастущие микобактерии (видимый рост на питательных средах через 7 дней и более), требовательны к питательным средам.

Для выделения чистой культуры микобактерий используются плотные среды Левенштейна Йенсена, Финна (рост микробов в виде R формы колоний) Для иденти­фикации культур используются биохимические гесты, а частности - ниациновый тест, выявляющий способность М. tuberculosis, в отличие or других видов микобактерий, продуцировать никотиновую кислоту.

Применение современной автоматизированной системы ВАСТЕС для выращи­вания и идентификации микобактерий позволяет существенно сократить сроки диа­гностики

2. Биологический метоп.

Воспроизведение инфекции на морских свинках (развитие генерализованной ин­фекции при заражении М. tuberculosis)

3. Аллергический метод (туберкулинодиагностика)

Выявление гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Внутрикожная проба Манту с туберкулином (очищенный фильтрат убитых нагреванием культур М tuberculosis и М. bovis) применяется с целью выявления первичного инфицирования, а также для определения эффективности вакцинации и сроков ревакцинации;

Результат пробы оценивается по образованию и размерам инфильтрата

4. Серологический метод диагностики большой значимости не имеет.

Молекулярно-генетический метод ПЦР (амплификация специфического участка ДНК возбудителя) позволяет проводить идентификацию микобактерий за 5-6 часов и обладает высокой специфичностью и чувствительностью

Лечение и профилактика

Специфическим этиотропным лечением туберкулеза является химиотерапия с использованием противотуберкулезных препаратов:

1 группа - основные или препараты первого ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол)

2 группа - резервные, или препараты второго ряда (этионамид, циклосерин, канамицин, хинолоны и фторхинолоны, парааминосалициловая кислота).

Специфическая профилактика: вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ (BCG) - живая, лиофильно высушенная культура апатогенного штамма М.bovis.

кандиды (кандидоз слизистых)

Кандидоз

Кандидоз — антропонозный микоз, характеризующийся поражением слизистых оболочек и кожи. Возможны тяжёлые висцеральные формы, чаще с вовлечением лёгких и органов пищева­рения. Кандидоз обычно возникает эндогенно как следствие дисметаболических расстройств и дисфункций иммунной системы.

Возбудители — дрожжеподобные грибы рода Candida. Кандиды не относят к истинным диморфным грибам, так как в тканях можно выявлять как дрожжевые клетки, так и гифы. Пере­ход в мицелиальную фазу можно наблюдать при культивировании при более низкой температу­ре (22-25 °С) или при истощении питательной среды. In vivo переход дрожжевой фазы в мице­лиальную (плесневую) можно наблюдать при прорастании в ткани организма.

Дрожжевая фаза представлена овальными или круглыми клетками-бластоспорами (4-8 мкм), размножающимися многополюсным почкованием. Клеточная стенка содержит 5-7 слоёв. Оптимальная температура для роста составляет 25-28 "С.

Мицелиальная фаза представлена цепочками удлинённых клеток с трёхслойной клеточной стенкой, образующими псевдомицелий. На нём беспорядочно располагаются дрожжеподобные бластоспоры. Некоторые виды, включая С. albicans, фор­мируют терминальные хламидиоспоры.

Поражения у человека вызывают С. albicans (более 90% поражений), С. tropicalis, С krusei, С lusitaniae, С. parapsilosis, С. kefyr, С guilliermondii и др. В начале XX в. кандидозы наблюдали сравнительно редко, но заболеваемость значительно возросла с началом применения антибиотиков и растёт в настоящее время. На сегодняшний день кандиды — наиболее распространён­ные возбудители оппортунистических микозов. С. albicans — нормальный комменсал полости рта, ЖКТ, влагалища и иногда кожи. Любые нарушения резистентности организма либо изменения нормального микробного ценоза могут приводить к развитию заболевания. Возможность передачи возбудителя при бытовых контактах не определена, однако первичная колонизация детей кандидами происходит при прохождении через родовые пути матери или при кормлении грудью. Мочеполовой кандидоз передаётся поло­вым путём.

Патогенез поражений

Факторы патогенности остаются малоизученными. У кандид выявлены адгезины (обусловливают адгезию на эпителии), олигосахариды клеточной стенки (ингибируют клеточные иммунные реакции), фосфолипазы и кислые протеазы. Кроме того, кандиды способны маскировать поверхностные структуры, с которыми взаимодействуют компоненты комплемента и опсонины. Определённую предрасполагающую роль играют анатомические (например, стенозы), метаболические (например, сахарный диабет) и иммунные нарушения. Развитию кандидоза способствуют повреждения кожных покровов, повышенное потоотделение, мацерации, обменные и гормональные нарушения (например, сахарный диабет), беременность, а также приём ральных контрацептивов. Чрезмерный рост кандид провоцируют также дисбактериозы, званные неадекватным применением антибиотиков широкого спектра действия или изменениями микробного окружения. Иммунодефицита или приём иммунодепрессантов способны вызывать молниеносные формы либо хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек. Клинически выделяют кандидоз кожных покровов, кандидоз ногтевых валиков и ногтей, кандидоз слизистых оболочек, хронический кожно-слизистый кандидоз, диссеминированный (висцеральный) кандидоз.

Кандидоз кожных покровов развивается на прилегающих друг к другу поверхности) и в кожных складках, то есть на участках, характеризующихся достаточно высокой температу и повышенной влажностью (также кандидоз может возникать при мацерациях кожи). Каш ное интертрйго проявляется опрелостями с последующим присоединением эритематозш везикулёзно-пустулёзных высыпаний. Последние трансформируются в эрозии с беловаты кротизированными участками эпителия. Пелёночный дерматит характеризуется сыпью с ш<Л нием или везикулёзно-пустулёзными высыпаниями с интенсивным воспалением и зудом.

Кандидоз слизистой оболочки полости рта — характерное следствие приёма антибиотик»! широкого спектра или иммунодефицитных состояний. Типичные проявления — белые ни желтоватые «творожистые» бляшки на поверхности слизистой оболочки (отсюда «молочница»). Поражение часто сочетается с диффузной эритемой и повышенной сухостью слизистой оболочки.

Кандидозный вульвовагинит распространён среди женщин, принимающих гормональные или использующих внутриматочные контрацептивы, либо находящихся в последнем триместре I беременности (состояние опосредовано иммунодепрессивным действием высоких концентраций прогестерона и фактора, связанного с а-глобулином сыворотки). Характерны чувсп| дискомфорта, зуд и творожистые бели.

Хронический кожно-слизистый кандидоз — редкая патология, опосредованная дефектами Т-лимфоцитов. Возможны поражения кожных покровов (включая кожу волосистой части головы), слизистых оболочек (хейлит, эзофагит), онихии и паронихии. В наиболее тяжелых случаях наблюдают гранулематозный кожный кандидоз с появлением на коже и ногти инфильтратов с нечёткими контурами, покрывающимися позднее серозно-кровянистыми корками.

Диссеминированный (висцеральный) кандидоз — следствие инвазии органов ЖКТ, дыхательных путей, мочеполовой системы и ЦНС, проявляющейся развитием микроабсцессов вследствие фунгемии. Состояние усугубляет сенсибилизация организма к аллергенам грибов с развитием очагов воспаления, в которых отсутствует возбудитель. Нелеченные случаи заканчи­ваются фатально. Поражения наблюдают при пересадках органов, операциях на сердце, катете­ризации вен в течение продолжительного времени, имплантации протезов, переедании, дли­тельном приёме глюкокортикоидов, иммунодепрессантов. Наиболее часты поражения почек, глаз, головного мозга и сердца. Множественные очаги чаще выявляют при наличии постоянного инфицирования, например через катетер.

Микробиологическая диагностика

Поверхностный и кожно-слизистый кандидоз выявляют при микроскопии соскобов кожи и слизистой оболочки и выделением культуры возбудителя. Диагностику диссеминированных форм часто затрудняет недоступность поражённых органов для биопсии. В случаях, позволяющих получить образцы ткани, обнаруживают дрожжеподобные клетки и гифы. При летальных исхо­дах посмертный диагноз устанавливают при микроскопии гистопатологических образцов секци­онного материала.

андиды хорошо растут как на простых (среды Сабуро и др.), так и на кровяных или сыворо­точных средах. Оптимальная температура составляет 30-37 °С, оптимальный рН — 6,0-6,8. Колонии С. albicans на агаре Сабуро беловато-кремовые [лат. candidus, снежно-белый], блестя­щие, напоминают капли майонеза (рис. 36-5). Отличительными признаками С. albicans счита­ют следующие.

Способность ферментировать глюкозу и мальтозу с образованием кислоты и газа.

При росте в жидких белковых средах при 37 °С через 2-4 ч бластоспоры подавляющего большинства штаммов С. albicans образуют особые выросты — ростовые трубки. Штаммы, не образующие их, — авирулентны.

При культивировании при температуре 22-25 °С либо по мере истощения глюкозы в среде (4-7-е сутки) или на «голодных» средах С. albicans образует хламидиоспоры.

Лечение

Выбор препаратов зависит от клинической формы и тяжести заболевания. Для лечения кожно-слизистых форм используют нистатин, леворин, амфоглюкамин, миконазол. При тяжё­лых поражениях с высоким риском диссеминирования назначают курс амфотерицина В или

флуконазола.

возбудители дерматомикозов

Дерматомикозы.

Поражение: эпидермис, кожа, волосы, ногти. Регистрируется повсеместно. Ин­фицирующие агенты споры, фрагменты гиф, конидии. Основное условие заражения мацерация кожи. Зоофильные дерматофиты Источник больное животное Возбудители: Microsporum canis (кошки, собаки). Tichophyton verrucosum (крупный рога­тый скот)

Антропофильные дерматофиты Источник - больной человек Возбудители Epidermophyton floccosum. Trichophyton rubrum. Microsporum audoirui, Trichophyton schonleinn.

Клинические проявления на коже появляются эритемы, папулы, трещины, оча­ги шелушения, зуд

Локализация на различных учасгках кожи рук и ног. Проявление дерматомикоза волосистой части головы это участки облысения, шелушения, эритема, ломкость волос. На волосах можно наблюдать хропья, бляшки, Зоофильные дерматомикозы волосистой части головы могут проявляться образованием воспалительных инфиль трагов, приводящих с облысению Может наблюдаться даже дерматомикоз усов и бороды. Возбудитель Trichophyton schonleinn - фавус, или парша, оставляет стойкое облысение.

Паховый дерматомикоз - локализация паховые области, внутренние поверхности бедер Возбудители Trichophyton rubrum, Epidermophyton floccosum.

Эпидермофития стоп - поражена область подошв, кожа межпальцевых промежут­ков ног. Характерны мелкие пузырьки, зудящие трещины, очаги шелушения, эрозии Возбудители: Trichophyton mentagrophytes var rubrum.

Эпидермофития ногтей (онихомикозы). Ногти утолщены, расслаиваются Возбу­дители трихофитоны всех видов.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал кожные чешуки, ногти, волосы, отделяемое слизистых, кровь

Микроскопический метод

Неокрашенные препараты. Используют метод висячей или раздавленной капли без предварительного окрашивания исследуемого материала. Обработка 10% ед­ким калием (КОН) ногтей и волос для визуализации элементов гриба, в которых КОН разрушает кератин волоса.

Окрашенные препараты. Окраска по Граму, по Романовскому - Гимзе, по Леффлеру.

Микробиологический метод.

Посев на агар Сабуро - пептонный агар с мальтозой, дрожжевой агар, МПА, картофельно-декстрозный агар.

Микроскопическая и культуральная характеристика дерматофитов.

Epidermophyton floccosum - имеет один вид. Микроскопически: септированный мицелий, макроконидии как плод банана. Колонии слегка мучнистые, обратная сто­рона желтовато-коричневая.

Microsporum - включает 14 видов. Макроконидии толстостенные, есть микрокони­дии и хламидоспоры. Колонии гриба - пушистые, бархатистые, обратная сторона от светло-розового до коричневого цвета. Поражение волоса: споры мелкие, располо­жены беспорядочно, могут быть по типу эктотрикса и эндотрикса.

Trichophyton - включает 20 видов.Макроконидии толстостенные, многочислен­ные, микроконидии округлые, встречаются непостоянно. Мицелий септированный, ветвистый. Хламидоспоры округлые. Колонии гриба бархатисто-мучнистые, иногда кожистые. Обратная сторона колоний от светло-коричневого до красноватого цвета. Поражение волоса: споры крупные, заполняют волос ровными рядами по типу эк­тотрикса и эндотрикса.

Candida - включает более 10 видов. Микроскопия выявляет дрожжеподобные клетки и гифы. Хламидоспора - основной признак кандид. На питательных средах беловато-розовые колонии, напоминающие капли майонеза.

Рост грибковых колоний регистрируют через 5-10 дней при температуре 28 - 30°С. Идентификация с помощью РИФ Используют метод гибридизации нуклеиновых кислот.

Серологический метод

Иммуноферментная реакция ( ИФА), реакция связывания комплемента (РСК) с це­лью серодиагностики.

Аллергический - метод кожных проб.

В настоящее время чаще используют для изучения иммунной прослойки в популя­ции при эпидемиологических исследованиях.

вирус бешенства

Бешенство - это острое нейроинфекционное заболевание, со слюнно-невральным механизмом передачи инфекции. Вызывается вирусом относящимся к семейс­тву Рабдовирусов, содержит РНК. Зооноз. Абсолютно смертельное.

Эпидемиология

Животные (лисы, собаки, кошки и др.) выделяют вирус во внешнюю среду через слюнные железы во время укуса при нападении.

Патогенез

Вирус распространяется периневрально, до спинного и головного мозга, поражая нервные клетки, затем центробежно попадает в различные органы, в частности, в слюнные железы. Вирус поражает также клетки передних и задних рогов спинного мозга, ствола головного мозга, клетки аммонова рога, в которых посмертно обнару­живается в виде цитоплазматических включений - телец Бабеша- Негри.

Клиника.

Инкубационный период зависит от места укуса (в среднем 30-90 дней). Различают 3 стадии заболевания.

1 стадия. Продромальная (депрессии). Наблюдаются тянущие боли в месте укуса, зуд, общая рефлекторная возбудимость, чувство беспокойства и безысходной тоски.

2 стадия. Возбуждения. Учащение дыхания, сердечной деятель­ности. Появляются симптомы гидрофобии, развиваются болезненные судороги глот­ки, удушье.

3 стадия. Паралитическая. Развивается парез конечностей, паралич дыха­тельного и сердечно-сосудистого центра. Смерть наступает внезапно.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал только посмертно. Клетки аммонова рога, слюнных желез.

1. Вирусоскопический метод:

а) тельца Бабеша-Негри в гистологических срезах мозга и слюнных желез при световой микроскопии.

б) Иммунолюминесцентная микроскопия (ИЛ -прямая).

2. Вирусологический метод. Заражение культуры клеток. Идентификация: реак­ция связывания комплемента(РСК), радиоиммунный метод, тест бляшкообразования на культуре клеток.

3.Серологический метод. Определение антител в сыворотке иммунизированных людей и животных. Иммунолюминесцентный непрямой метод, РСК.

4. Аллергический и 5. биологический методы не используются.

Лечение и профилактика.

Экстренная пассивная профилактика. Пострадавшему вводят специфический антирабический lg или лошадиную сыворотку.

Активная профилактика. Введение антирабической вакцины, полученной из виру­са, выращенного на диплоидных клетках человека W 1 -38. Вакцину вводят в 1,3,7,14 и 28-е сутки.

Решение о проведении вакцинации пострадавшего зависит от природы контакта человека и животного, а также от возможности наблюдения за этим животным и его лабораторного обследования.

Вакцинацию назначают через сутки после введения гаммаглобулина. Историчес­ки использовали вакцины, полученные из нервной ткани взрослых или новорожден­ных млекопитающих (вакцина Ферми и Филипса). Вакцины, приготовленные из не­рвной ткани, обладают высокой реактогенностью в отличие от культуральных вакцин, которые не вызывают тяжелых нейропаралитических осложнений.

вирус полиомиелита

В состав рода Enterovirus входят следующие вирусы: полиомиелита (типы 1 - 3), неполиомиелитные - вирусы Коксаки А (16 серотипов), В (41 серотип, в том числе ECHO - 28 серотипов), С (11 серотипов), Д (2 серотипа) и более 20 некласифицированных энтеровирусов. Механизм распространения энтеровирусных инфекций: фекально-оральный. Характерен клинический полиморфизм: могут проявляться диареей, по­ражением респираторного тракта, пневмонией, менингитом, энцефалитом, миокар­дитом, перикардитом, параличами конечностей и другими явлениями. Большинство заражений все же заканчивается бессимптомным носительством и формированием иммунитета.

Наибольшее медицинское значение имеют вирусы полиомиелита, Коксаки, ECHO.

Полиомиелит - острое вирусное антропонозное заболевание с поражением ЦНС, главным образом нейронов продолговатого мозга и передних рогов спинного мозга. Возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus, виду Poliovirus.Мелкий РНК - содержащий вирус, не имеющий липидной оболочки.

Различают 3 серотипа внутри вида (1,2,3), вызывающих типоспецифический иммунитет, которые обладают выраженными антигенными различиями и вызывают типо-специфический иммунитет.

Эпидемиология.

Источники инфекции - больной человек, носитель. Вирус обладает высокой контагиозностью, преимущественно поражает детей, значительно реже - взрослых. Способен к эпидемическому распространению.

Пути передачи инфекции: фекально-оральный (в том числе водный), контактно-бытовой, воздушно-капельный.

Патогенез.

Входные ворота инфекции: слизистые оболочки носоглотки и желудочно-кишеч­ного тракта.

Вирусы размножаются в лимфоидных образованиях носоглотки и кишечника, проникают в кровь и распространяются по организму. Сравнительно редко, преодо­левая гематоэнцефалитический барьер, проникают в ЦНС, поражая двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра продолговатого мозга и другие струк­туры мозга.

В результате данных поражений возникают параличи мышц, преимущественно нижних конечностей.

Клиника.

Инкубационный период 2-35 суток (в среднем 7-14 суток). Различают следу­ющие клинические формы инфекции: бессимптомная; абортивная - протекающая с повышением температуры, симптомами ОРВИ и гастроэнтерита, на фоне которой может развиться менингеальная форма - серозный менингит; паралитическая фор­ма - неврологическая симптоматика, развитие парезов, параличей, мышечных атрофий.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: фекалии, отделяемое носоглотки, ликвор, кровь.

1. метод микроскопический диагностической значимости не имеет.

2. метод вирусологический: чистую культуру вируса выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур ткани; индикация вируса по цитопатическому действию, цветной пробе; идентификация с помощью типоспецифических сыво­роток в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК), ви­рус не обладает гемагглютинирующими свойствами, поэтому реакция торможения гемагглютинации(РТГА) в диагностике не применяется).

3. метод серологический - определение антител к вирусу полиомиелита в парных сыворотках крови в реакции нейтрализации (РН), реакции связывания комплимента (РСК).

4. Молекулярно-генетический метод ПЦР.

5. Биологический и 6. аллергический методы диагностики не применяются.

Лечение и специфическая профилактика.

Лечение включает симптоматическую и патогенетическую терапию.

Экстренная профилактика осуществляется путем введения нормального

человеческого иммуноглобулина.

Плановая профилактика проводится путем вакцинации детей, начиная с 3-месячного возраста и далее в соответствии с прививочным календарем.

Основной препарат - живая оральная полиомиелитная вакцина, содержащая аттенуированные штаммы Сэбина полиовирусов 1, 2, 3 типов.

Разрешены к применению инактивированные вакцины Имовакс Полио, Тетракок (дифтерийно-столбнячно-коклюшно-полиомиелитная вакцина).

хламидии

Хламидии - мелкие облигатные внутриклеточные грамотрицательные микроор­ганизмы, прокариоты, с характерным циклом развития, включающим две различные по морфологическим и биологическим свойствам формы существования: элемен­тарных и ретикулярных телец.

Не синтезируют энергетические субстраты АТФ и ГТФ, являются энергозависи­мыми паратрофами Размножаются только в живых клетках хозяина. Клинические проявления хламидийной инфекции разнообразны и не обладают патогномоничными критериями, вызывают поражения органов зрения, дыхания, мочеполовой, нервной, сердечно-сосудистой систем, суставов.

Классификация.

На основании уникального цикла их развития эти микроорганизмы согласно юридической комиссии Международной Ассоциации Микробиологических обществ от 1.01 1980 года были выделены в самостоятельный порядок,включающий одно семейство,содержащее два рода, обьединяющее 3 основных вида, дифференциро­ваны на 15сероваров.

Порядок: Chlamydialis

Семейство: Chlamydiaceae

Роды: Chlamydia Chlamydophila (вызывают заболевания у животных)

Виды:	trachomatis	pneumoniae	psittaci
Заболевания:	трахома, коньюнктивит-(серовар А,В,С), урогенитальный хламидиоз и пневмония новорожденных -(D-K), венерическая лимфогранулема (L1 .L2L3) (тропическая болезнь)	пневмония, бронхиты	орнитоз (пситтакоз) (8 сероваров)

Эпидемиология.

Источник Инфекции: больной человек, животное

Пути передачи половой, контактный, воздушно-капельный

Патогенез.

Элементарные тельца (ЭТ) - инфекционная внеклеточная форма (мелкие, сферические,полиморфные, метаболически малоактивные) адсорбируются на по­верхности чувствительных клеток -цилиндрического эпителия, стимулируя активный эндоцитоз. В результате вокруг ЭТ образуется фагоцитарная вакуоль. Хламидии пре­пятствуют слиянию фагосомы с лизосомой, способны подавлять процесс апоптоза клетки, что способствует их внутриклеточному выживанию и длительной персистенции. Внутри клетки из ЭТ развиваются ретикулярные (РТ) - более крупные, метаболи­чески активные, чувтвительные к антибиотикам, при делении образуют хламидийные включения.

В дальнейшем из РТ формируются ЭТ, выходящие из клетки путем экзоцитоза или лизиса клетки.

Клиника

Виды:	Вызываемые поражения:
С. trachomatis	Трахома, урогенитальный хламидиоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), конъюнктивит, реактивный артрит, венерическая лимфогранулема
С pneumoniae	Респираторный хламидиоз (пневмонии, синуситы, бронхиты), сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз)
С psittaci	Орнитозы

Перенесенная инфекция не вызывает стойкого иммунитета, возможны реинфекции.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: мокрота, отделяемое с пораженных слизистых, кровь.

1 Микроскопический метод

Обнаружение цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клет­ках, окрашиванием по Романовскому-Гимзе, реакция иммунофлюоресценции (РИФ) (прямая методика - сероиндикация).

2. Микробиологический метод не используют, они не растут на питательных сре­дах.

Выделение чистой культуры возбудителя осуществляют на живых обьектах зара­жением куриных эмбрионов, культуры клеток.

3. Серологический метод. Выявление антихламидийных антител в реакции иммунофлюоресценции(РИФ) (непрямой метод - серодиагностика), иммуноферментная реакция (ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации ( РИГА).

4 Аллергический метод используется в диагностике орнитоза.

5.Биологический метод не применяется.

6. Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет хламидийный антиген в ис­следуемом материале.

Лечение. Профилактика.

Этиотропная терапия • антибиотики по схеме с учетом цикла развития хламидий (макролиды), фторхинолоны

Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана

микоплазмы

Микоплазмы - самые мелкие прокариоты, полиморфные, не имеют ригидную клеточную стенку; являются структурнозависимыми паразитами (используют стерины клетки хозяина). Все микоплазмы - условно-патогенные микроорганизмы, обитающие на поверхностях урогенитального и респираторного тракта. По частоте распространения микоплазмы обнаруживаются у 50% женщин с гинекологическими заболеваниями, их выделяют при атипичной пневмонии, при бесплодии и др.

Классификация.

Класс: Mollicutes

Семейство: Mycoplasmataceae

Роды: Mycoplasma(включает 10 видов) Ureaplasma(включает 5 видов)

Виды: М. pneumoniae U. urealyticum

М. hominis

М. genitalium

Эпидемиология.

Источник инфекции: больной человек, носитель.

Пути передачи: воздушно-капельный, половой

Патогенез.

Микоплазмы паразитируют на мембране клеток эукариот (мембранный парази­тизм), оказывают цитотоксическое действие токсинами, ферментами, продуктами метаболизма. При взаимодействии с лимфоцитами вызывают их структурные и фун­кциональные изменения, ингибируют их пролиферацию, препятствуют фагоцитозу макрофагами. В результате ухода от иммунного надзора хозяина обеспечивают дли­тельную персистенцию возбудителей. Развитие микоплазменной инфекции во мно­гом определяется иммунным статусом заболевшего.

Клиника.

Виды:	Вызываемые поражения:
М. pneumoniae	Респираторный микоплазмоз (назофарингит, трахеит, бронхит, пневмония)
М. hominis М. genitalium U. urealyticum	Урогенитальный микоплазмоз (уретрит, эпидидимит, простатит, цервицит, сальпингит), пиелонефрит

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (локализации пора­жения).

1 Микроскопический метод - электронная микроскопия, иммунолюминесцентный метод (прямой) для выявления возбудителя в исследуемом материале.

2. Микробиологический метод: выделение чистой культуры возбудителя на специальных по составу средах (колонии микоплазм на плотных средах имеют вид яичницы-глазуньи) Индикация и идентификация микоплазм проводится с учетом биохимической активности и антигенных свойств (РИФ ИФА. РСК)

3. Серологический метод: определение антител и их титров в парных сыворотках крови ( ИФА, РСК, РИГА)

4 и 5 Аллергический и биологический методы не применяются.

Метод молекулярно-биологический ( ПЦР) выявляет антигены микоплазм

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - использование антибиотиков (микоплазмы резистентны к препаратам, подавляющим синтез клеточной стенки).

Специфическая плановая и экстренная профилактика не разработана.

токсоплазмы

Возбудитель токсоплазмоза

Токсоплазмоз — хроническая протозойная инфекция, проявляющаяся поражениями нервной системы, печени, селезёнки, скелетных мышц и миокарда. Возбудитель — Toxoplasma gondii. возбудителя выделили Ш. Николь и JI. Мансо (1908) у грызунов гунди (Ctenodactylus di). Т. gondii — внутриклеточный паразит длиной 4-7 мкм, напоминающий дольку апельси­на или вытянутую луковицу [от греч. toxon, лук, + plasma, имеющий форму]. По Романовскому-Гимзе цитоплазма токсоплазм окрашивается в голубой цвет, ядро — в красно-фиолетовый. Заражение человека происходит алиментарным путём при проникновении ооцист или тканевых цист (при употреблении сырых или полусырых мясных продуктов, немытых овощей и фруктов), реже через кожу (при разделке туш, работах с лабораторным материалом) или трансплацентарно. Заболевание распростра­нено повсеместно, инфицированность населения разных стран составляет 4-68%. Первичные и основные хозяева— домаш­ние кошки и прочие представители семейства кошачьих. Промежуточные хозяева — человек, многие дикие и домаш­ние животные и птицы.

Жизненный цикл

Жизненный цикл состоит из стадий полового (гаметогония) и бесполого (шизогония, эдодиогения, спорогения) размноже­ния, Половым путём токсоплазмы размножаются в организме кошачьих; бесполым путём — как у основных, так и промежу­точных хозяев. В организме любого теплокровного животного токсоплазмы могут достигать стадии тканевых псевдоцист, в которых бесполым путём образуются цистозоиты (мерозбиты). Первичное заражение кошачьих происходит при поедании мяса промежуточных» Паразиты проникают в клетки кишечника и превращаются в трофозбиты, размножаются бесполым путём. В клетках слизистой оболочки кишечника также происходит половое размножение паразита. Размножившиеся цистозоиты разрушают эпителиальные клетки и прошв ют в подлежащие слои кишечной стенки, где и трансформируются в гаметоциты. После деления разнополых гаметоцитов образуется зигота-ооциста — округлое образование с бесцветной двухслойной оболочкой диаметром 9-14 мкм. Из организма основных хозяев ооцисты выделяются с испражнениями. Они хорошо сохраняются в почве, при их заглатывав происходит заражение промежуточных хозяев. Из ооцист выходят спорозоиты, активно поглощаемые макрофагами, но фагоцитоз носит незавершённый характер, благодаря чему cnopозоиты диссеминируют по лимфотоку. В цитоплазме макрофагов начинается первый этап шизогонии. На более поздних этапах шизогонии макрофаги погибают, и высвободившиеся паразиты (тахизоиты) инвазируют клетки организма (инвазии подвержены любые ядросодержащие клетки).

- В острой стадии инфекции в инфицированных клетках образуются псевдоцисты в виде скоплений токсоплазм. При их разрушении паразиты инвазируют соседние клетки, и происхоит повторение цикла. Паразитемия развивается только в острой стадии.

- При хронических процессах возбудитель образует истинные цисты с плотной оболочкой (средний размер 100 мкм). Каждая циста содержит более сотни паразитов (брадизоиты) расположенных так плотно, что на препаратах видны одни ядра. В организме цисты ются годами и десятилетиями. Эта фаза конечная для паразита в организме всех животных исключая окончательного хозяина, в котором завершается жизненный цикл.

Патогенез и клинические проявления

Проникновение токсоплазм в регионарные лимфатические узлы приводит к развитию воспалительно-гранулематозного процесса. Затем возбудитель гематогенно диссеминирует в ра: ные органы. Воспалительные и дегенеративные изменения в тканях связаны как с непосредственным действием паразитов на клетки, так и с их метаболитами и вызываемой ими сенсиби­лизацией организма. Внутриутробное инфицирование при гематогенном заражении плода приводит к различным поражениям в зависимости от сроков беременности и массивности инвазии. Инкубационный период составляет 3-14 сут. Большинство случаев токсоплазмоза протекает бессимптомно. На характер проявлений существенно влияет общее состояние организма.

У лиц без сопутствующих заболеваний токсоплазмоз может проявляться умеренной лимфаденопатией (обычно шейных лимфатических узлов). Прочие проявления — фарингит, лихорад­ка, сыпь, гепатоспленомегалия и атипичный лимфоцитоз. Часто заболевание напоминает ин­фекционный мононуклеоз. В редких случаях наблюдают менингоэнцефалит, пневмонию, хориоретинит или эндокардит.

У лиц с иммунодефицитами (в том числе СПИДом) заболевание приобретает тяжёлый, преимущественно фатальный характер. Наиболее часто происходит активизация латент­ной инфекции на фоне приёма иммунодепрессантов. У подобных пациентов острое забо­левание может приводить к некротизирующему энцефалиту, эндокардиту и пневмониям. Наиболее частое и грозное осложнение — энцефалит (90% всех летальных исходов при токсоплазмозе).

Врождённый токсоплазмоз. При заражении беременной женщины возбудитель проника­ет в плод через плаценту. В результате плод либо погибает (выкидыш, мертворождение), либо рождается с симптомами острого врождённого токсоплазмоза (интоксикация, лихорадка, желтушность кожных покровов, поражения печени, селезёнки, лимфатических узлов и ЦНС). На рушения более выражены при заражении в I триместр беременности.

Микробиологическая диагностика

При подозрении на токсоплазмоз исследуют кровь, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, остатки плодных оболочек, а также трупный и биопсийный материалы.

- К результатам микроскопии следует относиться с осторожностью, так как необходимо отли­чать острую инфекцию от латентной хронической. Мазки и срезы окрашивают по Романовс­кому—Гимзе или Райту.

- Выявление Т. gondii в тканях мозга осуществляют электронной микроскопией либо различны­ми иммунофлюоресцентными методами.

- Возможно выделение токсоплазм из биоптатов и биологических жидкостей заражением 7-8-суточных куриных эмбрионов или клеток HeLa.

- Наибольшую ценность имеет выделение токсоплазм от животных, заражённых клиническим материалом. Для этого мышам, хомякам или кроликам внутрибрюшинно или интрацеребрально вводят кровь лиц, подозрительных на наличие токсоплазм. После внутрибрюшинного зара­жения образуется экссудат, содержащий большое число паразитов. После внутримозгового заражения животные обычно погибают (в органах ЦНС находят большое количество цист и псевдоцист с токсоплазмами).

- AT к токсоплазмам выявляют с помощью РСК, РПГА, РИФ, ИФА и латекс-агглютинации.

- Высокоспецифична и чувствительна проба Сэйбина-Фёльдмана, основанная на способности специфических AT модифицировать клеточную мембрану, в результате чего цитоплазма пара­зита не окрашивается щелочным метиленовым синим после совместной инкубации сыворотки больного с токсоплазмами. В отсутствии AT токсоплазмы круглые и окрашиваются в тёмно-синий цвет.

- Наиболее доступный способ диагностики — кожная проба с токсоплазмином. Проба положительна с 4-й недели заболевания и сохраняется в течение многих лет. Положительный результат свидетельствует лишь о заражении в прошлом и указывает на необходимость более тщательного обследования.

Лечение и профилактика

Пациенты с нормальным иммунным статусом и отсутствием клинических проявлений не нуждаются в специфическом лечении. Пациенты с тяжёлыми формами, глазными поражениями ни иммунодефицитами, а также беременные женщины нуждаются в проведении курса тера­пии. Препараты выбора — сульфаниламиды и пириметамин, применяемые комбинированно. Для профилактики всех форм токсоплазмоза важно соблюдать правила личной гигиены и правила содержания кошек. Особенно тщательно меры предосторожности следует соблюдать беременным женщинам, пациентам с иммунными расстройствами и медицинскому персоналу, кон­тактирующему с инфицированным материалом.

трихомонады.

ЖГУТИКОНОСЦЫ

Особенность этих микроорганизмов — наличие одного или нескольких жгутиков. Принципиальное отличие жгутиков простейших от жгутиков бактерий — наличие в цитоплазме у основания жгутика особого органоида-кинетопласта, вырабатывающего энергию для его движения. У некоторых видов движение обеспечивает ундулирующая мембрана — тонкая перепонка, образованная продольным соединением одного из жгутиков с телом простейшего. Жгутиковые включают большое количество представителей, паразитирующих в организме человека, однако патогенными признано лишь четыре вида.

Возбудитель трихомоноза

Трихомоноз (трихомониаз) — венерическое заболевание, проявляющееся комплексным воспалительным поражением различных участков мочеполовой системы. Возбудитель — Trichomonas vaginalis, впервые его выделил А. Донне (1837). Трихомонады выделяют из влагалища и мочеис­пускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек — единственный природный хозяин).

В организме человека также обитают трихомонады-комменсалы. В полости рта — Т. tenax (Т. еlongata), выделяемая из зубных камней и кариозных дефектов зубов; в толстом кишечнике- Т. hominis, выделяемая при диспептических расстройствах. Трихомоноз распространён повсеместно. До 25% женщин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Риск заражения коррелирует с частотой половых контактов. Частота трихомоноза у мужчин и женщин одинакова.

Морфология и культуральные свойства

Возбудитель имеет грушевидное тело 14-30 мкм длиной, вытянутое ядро, смещённое в передний ко­да и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце расположены четыре жгутика, ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить - аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика. Т. vaginalis можно культивиро­вана питательных средах, на клеточных культуpax и куриных эмбрионах. Наиболее пригодная среда для культивирования — печёночная среда с цистеином, пептоном и мальтозой. Трихомонады предпочитают анаэробные условия, pH 5,5-6,0, температуру культивирования 35-37 °С.

Патогенез и клинические проявления

Попав на слизистую оболочку мочеполовых путей, Т. vaginalis вызывает воспалительную реакцию. Клинически характерны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при актах. Выраженность симптомов варьирует в течение недель и месяцев. Примерно в 75% случаев «свежего» трихомоноза наблюдают серозно-гнойные выделения. У женщин вызывает острый или подострый вагинит. У мужчин обычны поражения мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда эпидидимит. Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита.

Микробиологическая диагностика

Наиболее распространённый метод — микроскопия нативных либо окрашенных метила вым синим или по Романовскому-Гимзе мазков из мочеиспускательного канала, влагалищ сока предстательной железы. Определённые сложности представляет идентификация неподвижных паразитов, находящихся внутри эпителиальных клеток. Один из основных признаков внутриклеточных форм — ромбовидное ядро («косточка сливы»). Отрицательные резулы микроскопии не следует рассматривать как окончательные, обследование необходимо повторить через 2-3 нед. Для оптимизации диагностики желательно провести посев выделений! секрета предстательной железы на питательные среды.

Лечение

Препарат выбора — метронидазол. Препарат назначают внутрь, внутривенно или внутривагинально. Эффективность химиотерапии достигает 95%. Основное условие эффективного лечения — одновременное лечение обоих партнёров.

154