9. Вирус бешенства, систематика, общ. Хар-ка, строение вириона. Пути передачи и патогенез бешенства. Методы профил.

Семей-робдовиридэ. Род: везикуловир(вир-с везик-го стоматита). Род лиссавирус (вир.бешенства).Рабдовир.патогенны для позвон-х.беспозв-х.прост-х.раст.Лиссовир-с-рнк-вир.сложн.Геном представ.отриц.рнк. Нуклеокапсид спиральн.типа.Строен-е вириона: полимераза.нуклеокапс. матриксн Вир.беш.инактив-ся при 80-100С за мин..щелочами.р-ом I, при уф.белки.суперкапсид.нуклеопрот рец-ры. В усл-ях вак.сушки сохр акт-ть годами.

Патогенез. Попад.вир.в орг-м при укусе жив-х.Далее всё зависит от дозы.степени укуса.локал-я укуса. Первич.реплик-в месте укуса.Находясь в мыш.тк.вирионы передвигаясь по цилиндр.пораж.нейроны спин.и гол.мозга.в кот-х и происх реплик-я.

Возн-ет распростран.потомства в др.тк.При пораж.ЦНС-нервопсих-е растройстваИнкубац.пер.от2хнед – 6 мес.Методов леч не найдено.Прим-ся антиробическ.вакц.кот-ая способ-ет синтезу ат.

Методы диагн: Вирусологический (для обнар.телец бебеша-негри..Для обнар-я вир-го генома). Серолог.метод связан с опред.ат.

10. (Вич), систематика, общая хар. Строение вириона. Клетки-мишени.

Сиситематика:Сем-ретровиридэ.Род-лентивирус.Виды:human immunodeficiency(вир.1). –«-- (вир.2).

Общ.хар.ВИЧ-РНКвир.Слож.Геном предст 2-мя копиями однонит.РНК. Содержит обратн. транскриптазу.вирус обл.выс-ой степ-ю изменчивости. (квази-виды).

Стр-е вириона. Сферич.формы.В центре- геномноеРНК с обр. транскриптазой и капсидн.белками( р7 и р24).Всё окруж.матриксн.слоем.Сам.верхн.сл- суперкапсид(мембрана).У ВИЧ 2суперкапс-ых рец-ра.напомин-ют гриб.Ножка из GP41,ШЛЯПА-gp120.

Кл-мишени для ВИЧ-это кл.на ЦПМ кот-х есть молекула СД4 и рец-ор из хемокинов(макрофаги.Моноц.Нейроны.Ствол.кл.Т-лимф-хелперы).ВИЧ проникает в эти кл.Репликация ВИЧ в кл ведёт к их разруш.В проц.персистенции вмч – происх.измен-е им-ой сист.в орг-ме.В рез-те иммунодефицит.Увелич-е риска инфекц-х проц.

ВИЧ погруж.в цит-му кл.Вирион лиш-ся капсида.Из геномной РНК транскриптаза синт-ет мол-лу ДНК.Получ-я копия ДНК встр-ся в геном кл.хозяина.Далее инф.ДНК транскр-ся в вир-ю РНК.Происх.сборка вирионов.кот-е вых.из кл.при пом. Почкованиякл.погибает. ХАРАКТЕРНЫ ОСОБЫЕ ВИДЫ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕВЫХ ПРОЦЕССОВ,ПРАКТИЧЕСКИ НЕ РЕГИСТРИРУЕМЫЕ ВНЕ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (САРКОМА КАПОШИ). НИЗКАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К ВОЗДЕЙСТВИЮ ФИЗИЧЕСКИХ И ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ СОХРАНЯЕТ УСТОЙЧИВОСТЬ ВО ВНЕШНЕЙ СРЕДЕ

ПРИ КОМНАТНОЙ ТЕМПЕРАТУРЕ В СУХОЙ И ВЛАЖНОЙ СРЕДЕ – ДО 6 СУТОК.

УСТОЙЧИВ К УЛЬТРАФИОЛЕТОВОМУ ОБЛУЧЕНИЮ И ДЕЙСТВИЮ ИОНИЗИРУЮЩЕГО

ИЗЛУЧЕНИЯ

11.ВИЧ-инфекция. Пути передачи . Общие закономерн.патогенеза. Стадии. Распростран. ВИЧинф.при перелив.крови.Распростран. среди пациентов больных гемофил.Вертик. путь передачи-от матери к реб(чыерез плац.Во вр.родом.Во вр.кормления).Так же ВИЧ перед-ся через открытые раны.

Патогенез вич-инфекции поражений обусловливает селективное поражение СD4+-клеток, так как вирус использует молекулу CD4 в качестве рецептора. Мишени для вич-инфекции — Т-хелперы, моноциты, макрофаги и родственные клетки, экспрессирующие СD4-подобные молекулы..Особенность патогенеза ВИЧ-инфекции — способность избегать действия иммунных механизмов за счёт интеграции его генома в ДНК клеток хозяина при мин.экспрессии вирусных генов, а также антигенной изменч, обусл-ой рабочими ошибками обратной транскриптазы.

Стадии ВИЧ:1)остр.форма-6-8нед с мом.попад-я.Вич внедр.в Т-хелперы и нач-ся реплик.вируса.С током крови ВИЧ перенос-ся по орг.и заражает нов.кл.К 4-6нед в крови появл-ся АТ к АГ.Наблюд-ся сниж-е т-хелперов.Грипполподобное сост.

2)преспид-с 8-ой нед.Продолж-8-15лет.Слабость.Сниж.работоспос.Учащ-е заболев.вирусными инф.Если на мл крови прих-ся меньше 200 кл т-хелп.то СПИД.

3)СПИД-2-3года.

Методы лаб.диагн:-Вирусологич(выдел-е вирионов в культ.кл).-молек-биол(позв.обнар.присут.вир.в крови).-Серологич(связан с обнар.в крови АГ или АТ.