Патогенез бэб

Обтурация бронха и задержка выведения бронхиального секрета способствуют развитию и прогрессированию воспалительного (нагноительного) процесса дистальнее места нарушения бронхиальной проходимости, что, вероятно, обусловливает необратимые изменения в слизистой, подслизистой оболочке и более глубоких слоях стенки бронха: перестройка структуры клеточного покрова, гибель мерцательного эпителия, локальные нарушения мукоцилиарного эскалатора и клиренса, дегенерация хрящевой пластинки и гладких мышц с заменой их рубцовой тканью и образованием деформирующего бронхита, панбронхита. В этих условиях к сниженной резистентности патологически измененных стенок бронхов, к стойкому расширению их просвета, т.е. к бронхоэктазам, ведут повышение эндобронхиального давления вследствие кашля, выводящего скапливающийся бронхиальный секрет, и отрицательное плевральное давление, усиливающееся вследствие уменьшения объема ателектазированной части легкого. Таков в основном генез, по-видимому, наиболее частых цилиндрических (“пульсионных”) бронхоэктазов, формирующихся еще в раннем детском возрасте. У меньшей части больных в более старших возрастных группах бронхоэктазы нередко выявляются после перенесенной затяжной бронхопневмонии; в этих случаях при бронхографии обнаруживают мешотчатые (“тракционные”) бронхоэктазы, что свидетельствует о переходе воспалительного процесса с легочной паренхимы на стенку бронхов.

Постоянно скапливающийся в просвете расширенного бронха секрет заселяется палочкой Фридлендера, синегнойной палочкой или золотистым стафилококком, реже – другой флорой, поддерживающей постоянно, с периодическими обострениями, текущее эндобронхиальное нагноение. Дистальнее бронхоэктазов возникает зона гиповентиляции или, реже, ателектаза, с перифокальной эмфиземой легкого.

При эрозии сосудов, расположенных в стенке бронхоэктазов, возникает легочное кровотечение различной интенсивности.

Развитие периостоза Бамбергера-Мари или легочной гипертрофической артропатии, проявляющегося формированием пальцев в виде барабанных палочек, связывают с реакцией костной системы на хроническую интоксикацию, гипоксию и нарушение КОС.

Патологическая анатомия.

Наиболее частая локализация бронхоэктазов – базальные сегменты нижней доли слева и справа, а также средняя доля и язычковые сегменты. В зоне поражения бронхи обычно расширены, и эти расширения могут иметь как цилиндрическую, так и мешотчатую форму. Наряду с плотной безвоздушной, резко уменьшенной в объеме легочной ткани выявляются участки эмфиземы. В стенках бронхов картина хронического воспаления с перебронхиальным склерозом. Бронхиальный мерцательный эпителий, обычно метаплазированный в многорядный плоский, местами замещается грануляционной тканью.

Патогенез инфекционных деструкций легких

Возбудители инфекционной деструкции легких проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно, путем распространения с соседних органов и тканей. При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоглотки, а также желудочного содержимого. Кроме того, абсцессы легкого могут возникать при закрытых травмах (ушибы, сдавления, сотрясения) и проникающих ранениях грудной клетки. При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом.

В последующем (через 2-3 нед) наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участки пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизировнной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Важнейшим патогенетическим фактором является также снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты.