21 Протипухлинний імунітет, його особливості.

Протипухлинний імунітет заснований на Th1-залежній клітинній імунній відповіді, активуючий цитотоксичні Т-лімфоцити, макрофаги і NK-клітини. Роль гуморальної (антитільної) імунної відповіді невелика, оскільки антитіла, з'єднуючись з антигенними детермінантами на пухлинних клітинах, екранують їх від цитопатогенної дії імунних лімфоцитів. Пухлинний антиген розпізнається антігенпрезентуючими клітинами (дендритними клітинами і макрофагами) і безпосередньо або через Т-хелпери (Thl) представляється цитотоксичним Т-лімфоцитам, що руйнують пухлинну клітину-мішень. Крім специфічного протипухлинного імунітету, імунний нагляд за нормальним складом тканин реалізується за рахунок неспецифічних факторів. Неспецифічні фактори, що ушкоджують пухлинні клітини: 1) NK-клітини, система мононуклеарних клітин, протипухлинна активність яких посилюється під впливом інтерлейкіну-2 (ІЛ-2) і α-, β-інтерферонів, 2) ЛАК-клітини (мононуклеарні клітини і NK- клітини, активовані ІЛ-2), 3) цитокіни (α-і β-інтерферони, ФНП-а та ІЛ-2).

22 Анафілактичний тип алергії: алергени, періоди і механізм розвитку, клінічні прояви, профілактика.

Анафилактическая реакция протекает в три фазы: в 1-й фазе происходит сама реакция антиген — антитело; во 2-й фазе выделяются медиаторы анафилактической реакции; в 3-й фазе проявляются функциональные изменения.

Анафилактическая реакция возникает спустя несколько ми¬нут или часов после повторного введения антигена. Протекает в виде анафилактического шока или как местные проявления. Ин¬тенсивность реакции зависит от дозы антигена, количества об¬разующихся антител, вида животного и может закончиться выз¬доровлением или смертью. Анафилаксию легко можно вызвать в эксперименте на животных. Оптимальной моделью для воспро¬изведения анафилаксии является морская свинка. Анафилаксия может возникать на введение любого антигена любым способом (подкожно, через дыхательные пути, пищеварительный тракт) при условии, что антиген вызывает образование иммуноглобу¬линов. Доза антигена, вызывающая сенсибилизацию, т. е. повы¬шенную чувствительность, называется сенсибилизирующей. Она обычно очень мала, так как большие дозы могут вызвать не сенсибилизацию, а развитие иммунной защиты. Доза антигена, введенная уже сенсибилизированному к нему животному и вы¬зывающая проявление анафилаксии, называется разрешающей. Разрешающая доза должна быть значительно больше, чем сен¬сибилизирующая.

Состояние сенсибилизации после встречи с антигеном сохра¬няется месяцами, иногда годами; интенсивность сенсибилизации можно искусственно уменьшить введением малых разрешающих доз антигена, которые связывают и выводят из циркуляции в организме часть антител. Этот принцип был использован для де¬сенсибилизации (гипосенсибилизации), т.е. предупреждения ана-филактического шока при повторных введениях антигена. Впер¬вые способ десенсибилизации предложил русский ученый А. Без¬редка (1907), поэтому он называется способом Безредки. Спо¬соб состоит в том, что человеку, ранее получавшему какой-либо антигенный препарат (вакцину, сыворотку, антибиотики, пре¬параты крови и др.), при повторном введении (при наличии у него повышенной чувствительности к препарату) вначале вво¬дят небольшую дозу (0,01; 0,1 мл), а затем, через 1—1'/2 ч, — основную. Таким приемом пользуются во всех клиниках для из¬бежания развития анафилактического шока; этот прием являет¬ся обязательным.

I тип — анафилактический. При первичном контакте с ан­тигеном образуются IgE, которые прикрепляются Fc-фрагментом к тучным клеткам и базофилам. Повторно вве­денный антиген перекрестно связывается с IgE на клетках, вызывая их дегрануляцию, выброс гистамина и других медиа­торов аллергии.

Первичное поступление аллергена вызывает продук­цию плазмацитами IgE, IgG4. Синтезированные IgE прикрепляются Fc-фрагментом к Fc-pe цепторам (FceRl) базофилов в крови и тучных клеток в слизистых оболочках, соединительной ткани. При повторном поступ­лении аллергена на тучных клетках и базофилах образуюто комплексы IgE с аллергеном (перекрестная сшивка FceRl анти­геном), вызывающие дегрануляцию клеток.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа.

Клинические проявления гиперчувствительности I типа могут протекать на фоне атопии. Атопия — наследственная предрасположенность к развитию ГНТ, обусловленная повы­шенной выработкой IgE-антител к аллергену, повышенным количеством Fc-рецепторов для этих антител на тучных клет­ках, особенностями распределения тучных клеток и повы­шенной проницаемостью тканевых барьеров.

Анафилактический шок — протекает остро с развитием коллапса, отеков, спазма гладкой мускулатуры; часто заканчи­вается смертью. Крапивница — увеличивается проницае­мость сосудов, кожа краснеет, появляются пузыри, зуд. Бронхиальная астма — развиваются воспаление, бронхо-спазм, усиливается секреция слизи в бронхах.