18 Протибактеріальний імунітет: визначення види, фактори, форми. Механізми імунного знешкодження збудників інфекційних захворювань, їхніх токсинів і ферментів.

Протибактеріальний імунітет спрямований як проти бактерій, так і проти їх токсинів (антитоксичний імунітет). Бактерії та їх токсини нейтралізуються антибактеріальними і антитоксичними антитілами. Комплекси бактерія (антигени) - антитіло активують комплемент, компоненти якого приєднуються до Fc-фрагменту антитіла, а потім утворюють мембраноатакуючий комплекс, що руйнує зовнішню мембрану клітинної стінки грам-негативних бактерій. Пептидоглікан клітинних стінок бактерій руйнується лізоцимом. Антитіла і комплемент (СЗЬ) обволікають бактерії і «приклеюють» їх до Fc-і СЗb-рецепторів фагоцитів, виконуючи роль опсонінів разом з іншими білками, що підсилюють фагоцитоз (С-реактивним білком, фібриногеном, манна зв'язує пектином, сироватковим амілоїдом). Основним механізмом антибактеріального імунітету є фагоцитоз. Фагоцити направлено переміщуються до об'єкта фагоцитозу, реагуючи на хемоатрактанти: речовини мікробів, активовані компоненти комплементу (С5а, СЗа) і цитокіни. Протибактеріальний захист слизових оболонок зумовлений секреторними IgA, які, взаємодіючи з бактеріями, перешкоджають їх адгезії на епітеліоцитах

19 Противірусний імунітет. Механізм і особливості противірусного захисту.

Основою противірусного імунітету є клітинний імунітет. Клітини-мішені, інфіковані вірусом, знищуються цитотоксичними лімфоцитами, а також NK-клітинами і фагоцитами, що взаємодіють з Fc-фрагментами антитіл, прикріплених до віруспецифічених білків інфікованої клітини. Противірусні антитіла здатні нейтралізувати тільки позаклітинно розташовані віруси, як і фактори неспецифічного імунітету - сироваткові противірусні інгібітори. Такі віруси, оточені і блоковані білками організму, поглинаються фагоцитами або виводяться із сечею, потом і ін (так званий «видільної імунітет»). Інтерферони посилюють противірусну резистентність, індукуючи в клітинах синтез ферментів, що пригнічують утворення нуклеїнових кислот і білків вірусів. Крім цього, інтерферони надають іммуномодулюючу дію, посилюють в клітинах експресію антигенів головного комплексу гістосумісності (МНС). Противірусна захист слизових оболонок зумовлена секреторними IgA, які, взаємодіючи з вірусами, перешкоджають їх адгезії на епітеліоцитах.

20 Сутність трансплантаційного імунітету та шляхи його подолання. Імунодепресанти.

Трансплантационным иммунитетом назы¬вают иммунную реакцию макроорганизма, направленную против пересаженной в него чужеродной ткани (трансплантата). Знание механизмов трансплантационного иммуните¬та необходимо для решения одной из важней¬ших проблем современной медицины — пе¬ресадки органов и тканей. Многолетний опыт показал, что успех операции по пересадке чужеродных органов и тканей в подавляющем большинстве случаев зависит от иммунологи¬ческой совместимости тканей донора и реци¬пиента.

Иммунная реакция на чужеродные клетки и ткани обусловлена тем, что в их соста¬ве содержатся генетически чужеродные для организма антигены. Эти антигены, получившие название трансплантационных или антигенов гистосовместимости, наиболее полно представлены на ЦПМ клеток.

Реакция отторжения не возникает в случае полной совместимости донора и реципиента по антигенам гистосовместимости — такое возможно лишь для однояйцовых близнецов. Выраженность реакции отторжения во мно¬гом зависит от степени чужеродности, объема трансплантируемого материала и состояния иммунореактивности реципиента.

При контакте с чужеродными трансплан¬тационными антигенами организм реагирует факторами клеточного и гуморального зве¬ньев иммунитета. Основным фактором кле¬точного трансплантационного иммунитета являются Т-киллеры. Эти клетки после сен¬сибилизации антигенами донора мигрируют в ткани трансплантата и оказывают на них антителонезависимую клеточно-опосредованную цитотоксичность.

Специфические антитела, которые образу¬ются на чужеродные антигены (гемагглютинины, гемолизины, лейкотоксины, цитотоксины), имеют важное значение в формирова¬нии трансплантационного иммунитета. Они запускают антителоопосредованный цитолиз трансплантата (комплемент-опосредованный и антителозависимая клеточно-опосредованная цитотоксичность).

Возможен адоптивный перенос трансплан¬тационного иммунитета с помощью активи¬рованных лимфоцитов или со специфической антисывороткой от сенсибилизированной особи интактному макроорганизму.

Механизм иммунного отторжения переса¬женных клеток и тканей имеет две фазы. В первой фазе вокруг трансплантата и сосудов наблюдается скопление иммунокомпетентных клеток (лимфоидная инфильтрация), в том числе Т-киллеров. Во второй фазе про¬исходит деструкция клеток трансплантата Т-киллерами, активируются макрофагальное звено, естественные киллеры, специфический антителогенез. Возникает иммунное воспале¬ние, тромбоз кровеносных сосудов, наруша¬ется питание трансплантата и происходит его гибель. Разрушенные ткани утилизируются фагоцитами.

В процессе реакции отторжения формиру¬ется клон Т- и В-клеток иммунной памяти. Повторная попытка пересадки тех же органов и тканей вызывает вторичный иммунный от¬вет, который протекает очень бурно и быстро заканчивается отторжением трансплантата.

С клинической точки зрения выделяют ос¬трое, сверхострое и отсроченное отторжение трансплантата. Различаются они по времени реализации реакции и отдельным механизмам.