Круп – стенозирующий ларинготрахеит!!!

Круп бывает истинный (только при дифтерии, фибринозное воспаление на слиз оболочках истинных голосовых связок)

и ложный (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, вирусы кори, процесс локализуется преимущественно на слизистой оболочке подсвязочной зоны гортани, мех развития: отёк слиз оболочки, гиперсекреция слизи, спазм мышц гортани и трахеи).

Стадии крупа: компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный, терминальный (асфиксия).

Клиника:

Со стадии субкомпенсированного крупа – шумное дыхание (с нарастанием стеноза звучность дыхания уменьшается).

Одышка на любой стадии: комп ст – инспираторная, декомп – смешанная.

Изменение голоса (дисфония) вплоть до афонии.

Грубый лающий кашель.

Смерть наступает в результате асфиксии от длит спазма мышц гортани.

Участие в акте дыхания вспомаг мускулатуры (мышцы шеи, груди) говорит о значит сужении просвета дых путей.

Ложный круп чаще возникает ночью, может быть рецидивирующим, в анамнезе ОРВИ!

Истин круп – введение противодифт сыворотки + АБ.

Ложный: ингаляции 0,9% р-ра NaCl, преднизолон, антигистаминные препар, спазмолитич (эуфиллин), психоседативные препар.

Неэффективность консерв терапии – интубация, трахеостомия.

Ложный круп может пройти, если реб завести в ванну, включить горяч воду, дать подышать или если дотронуться шпателем до задней стенки ротоглотки.

Помимо этого при истинном крупе можно увидеть характерные дифт плёнки в зеве, высеить дифт палочку.

(Вопрос № 138)

Кандидоз – оппортунистический микоз, вызываемый грибами рода Candida (90 % - Candida albicans) протекающий с поражением слизистых оболочек и кожных покровов.

У пациентов с тяжёлыми иммунодефицитами возможны диссеминированные формы с поражением лёгких и ЖКТ и летальность 40 -75%.

Факторы риска: нейтропения, антибиотикотерапия, иммунодефициты, длительный приём ГК, вагиниты, недоношенность, физиологическая незрелость иммунной системы, тяжёлые патологические состояния,

инфицированный медперсонал, соски, пелёнки, гиповитаминозы, эндокринопатии.

Инфицирование детей происходит при прохождении по родовым путям и при кормлении грудью.

Кандиды широко распространены в природе, бытовых предметах, детских игрушках.

Candida albicans в норме присутствует в ротовой полости, влагалище и иногда на коже.

Любые иммунодефицитные состояния и нарушение нормального микробного ценоза приводят к началу заболевания.

Клиника: у детей кандидоз часто наблюдается в области крупных кожных складок – беловатые некротизированные участки эпителия.

Пелёночный дерматит вызывает Candida albicans – везикуло-пустулёзные высыпания, воспаление, зуд.

Кандидоз ротовой полости (молочница) – характерное следствие приёма антибиотиков широкого спектра действия и иммунодефицитных состояний – белые или желтоватые бляшки на слизистой оболочки.

У женщин встречается кандидозный вульвовагинит: выделения типа белей, гиперемия.

Диссеминированный кандидоз: тяжёлое течение, лихорадка, поражение почек, ЖКТ, лёгких и др.

Диагноз: микроскопия клин материала, посев и выделение возб.

Лечение: клотримазол, нистатин, кетокеназол, амфотерицин В и др.

Профилактика: соблюдение правил общей и личной гигиены, рациональная антибиотикотерапия.

(Вопросы № 141, 142)

Вирусный гепатит А – острое инф заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом, протекающее с диффузным воспалением печени.

Мех пер – фек-орал.

Инк пер – 15 – 45 дней

Клиника: преджелтушный пер 5 – 7 дней. Начало острое.

В преджелтушном пер характерно преобладание симптомов интоксикации (лихорадка, слабость, апатия, анорексия, нарушение сна), катаральный (заложенность носа, гиперемия слиз обол задней стенки глотки), диспептический синдром (тошнота, рвота, метеоризм, запор, диарея), гепатоспленомегалия, боль в правой подрёберной области, обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 – 2 дня периода.

Желт пер продолжается около 2- 3 недель, с появлением желтухи характерно уменьшение интоксикации и улучшение самочувствия. Возможны диспептич явления, увеличение селезёнки.

Кровь: цитолиз (повышение АСТ, АЛТ), при желт формах: холестаз (повыш холестерина, ЩФ, ГГТ(гамма-глутамилтранспептидаза)), лейкопения, лимфоцитоз, гипоальбуминемия, повышение связанного билирубина.

Моча: отсутствие уробилина, прям билир.

Кал: отсутствие или снижение стеркобилина.

Маркёры: HAV Ag (РИФ) в кале, Анти-HAV IgM (ИФА) -> остр инфекция, Анти-HAV IgG (ИФА) -> перенесённая инфекция (сохраняются пожизненно); РНК-HAV (ПЦР) с первых дней, в желт периоде не регистрируют.

В зрелом возрасте большинство людей переболело, если не в желт, то в безжелт или субклин (только лаб показатели) форме.

Спец лечения нет. Излечиваются спонтанно. Диета № 5, пост режим. Холестаз – урсодезоксихолевая кислота.

Профилактика: вакцина (всем не вводят - дорого). Вспышки -> Ig (особенно контактным детям и беременным).

Вирусный гепатит В

В отличие от вирусного гепатита А, ВГВ может быть острым и хроническим.

Острый вирусный гепатит В – острое инф заболевание, вызываемое ДНК – содержащим вирусом , протекающее с диффузным воспалением печени.

Мех пер – парентеральный (трансфузии, инъекции, оперативное и стоматологическое лечение, половые контакты, трансплацентарно).

Инк пер – 1 – 6 мес.

Клиника: начало заболевания постепенное, в преджелтушном (14 дней, у детей может быть коротким – 1 - 2 дня) периоде характерны суставные и мышечные боли, пятнисто-папулёзная кожная сыпь, умеренная интоксикация, возможна гепатоспленомегалия, болезненность в правом подреберье, обесцвечивание кала и потемнение мочи в последние 1 – 2 дня периода.

С появлением желтухи возможно усиление интоксикации, ухудшение самочувствия. Желт период длительный с постепенным нарастанием и медленным разрешением желтухи.

Важно отметить, что при ВГВ печень поражается преимущественно аутоиммунно, в то время как рои ВГА непосредственное цитотоксическое действие.

Кровь: цитолиз (повышение АСТ, АЛТ), при желт формах: холестаз (повыш холестерина, ЩФ, ГГТ(гамма-глутамилтранспептидаза)), лейкопения, лимфоцитоз, гипоальбуминемия, повышение связанного билирубина.

Моча: отсутствие уробилина, прям билир.

Кал: отсутствие или снижение стеркобилина.

Маркёры: HBsAg в течении всего заболевания.

Анти HBcIgM – антитела к ядерному АГ.

Анти HBcIgG – антитела класса G свидетельствуют о ранее перенесённой инфекции.

ДНК-HBV (ПЦР).

Спец лечения нет. Излечиваются спонтанно. Диета № 5, пост режим. Холестаз – урсодезоксихолевая кислота.

Профилактика: детям, родившимся от HBsAg позитивных матерей IgHB совместно с вакцинацией.

Вакцинация против ВГВ (например препаратом, Engerix - B) входит в число обязательных прививок – вакцинация трёхкратная: первые 12 ч после рожд – 1 мес – 6 мес.

Летальность от ОВГ В у пожилых и после гематрансфузий достигает 15 %.

До 10 % ОВГ В переходит в хроническую форму.

Хроничексий вирусный гепатит В – хроническое инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-геномным гепатотропным вирусом, характеризующееся диффузным воспалением печени (продолж более 6 мес) и симптомокомплексом внепечёночных поражений.

В группе риска наркоманы, медработники, гемодиализные больные, новорождённые от HBV – инфицированных матерей.

Клиника: в активном процессе печень увеличена, плотная, край заострён, пальпация может быть болезненна, при снижении активности уменьшаются размеры печени и болезненность.

Желтуха может быть, но хронический вирусный гепатит В часто протекает без желтухи.

Телеангиэктазии (сосудистые «звёздочки»), пальмарная эритема из – за повышения концентр эстрогенов. Спленомегалия развивается при циррозе печени.

Диспепсия: тошнота, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея.

Астения: слабость, утомляемость, снижение работоспособности, снижение настроения, раздражительность, аменорея, повышение темп, снижение массы тела, артриты, кардиты, панкреатит, синдром Рейно, синдром Шёгрена.

Кровь: увелич СОЭ, диспротеинемия, увеличение показателей тимоловой пробы, гипоальбуминемия (при развитии печён недост), повышение АСТ и АЛТ, повышение билирубина за счёт обеих фракций.

Маркёры:

HBsAg (австралийский, поверхностный) маркирует инфицированность

HBcAg маркирует репликацию вируса, обнаруживается только при исследовании биоптата

HBeAg маркирует репликацию вируса, может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом.

Анти-HBc IgG + Анти HBs говорят о полном завершении инфекционного процесса

Анти-HBeAg IgM – маркёр репликации вируса.

Анти-HBc IgM – очень чувств маркёр, указывает на активность процесса и репликацию вируса

HBV-ДНК (ПЦР) – маркёр репликации вируса

Анти-HBs АТ говорят о перенесённой вакцинации или инфекции, одни не подтверждают диагноз ВГВ.

УЗИ – повышение эхогенности паренхимы печени

Биопсия печени – дистрофия и некроз гепатоцитов, лимфоцитарная инфильтрация.

Лечение наиболее эффективно в молодом возрасте, у женщин, при желт форме и отсутствии коинфекции с ВГD:

Рекомбинантный альфа – интерферон (интрон А) + ламивудин.

Холестаз – урсодезоксихолевая кислота.

(Вопрос № 144)

Вакцинация. Создаёт активный иммунитет.

Принципы специфической иммунизации детей:

1. Эффективность вакцинации – создание стойкого активного, в идеале пожизненного, поствакцинального иммунитета

2. Эконом доступность – вакцина должна быть дешёвой

3. Безопасность

4. Сочетание иммуногенов

5. Учёт сроков и интервалов между вакцинациями

6. Учёт исходного иммунного статуса и состояния ребёнка (если реб болен вакцинацию откладывают примерно на месяц)

Календарь профилактических прививок в РФ

ВГВ 12ч – 1м – 6м

BCG (протии ТБ) 3 дня – 7 л – 14 л (не получившим прививку в 7 лет, не инфицир ТБ туберкулинотрицат детям)

АКДС 3 м (трёхкратно с интервалом 45 дней) – 18 м

АДС 7л – 16л – каждые 10 лет

Polio 3 м (трёхкратно с интервалом 45 дней) – 18 мес – 20 мес – 14л

Корь и паротит 12м – 6л

Краснуха – 12 м – 6л – 13л (ранее не привитым девочкам)

26