Перитоніт (як ускладнення гострого панкреатиту)

Перитонітом називають гостре або хронічне запалення очеревини, при якому виникають характерні місцеві та загальні зміни в організмі з глибокими порушен­нями функції органів і систем.

Етіологія та патогенез. Причинами гострого перитоніту здебільшого є гострі за­пальні процеси органів черевної порожнини, порушення цілісності або проникності їх стінок, проникні та закриті травми живота з ушкодженням внутрішніх органів і подальшою інфекційною агресією.Незалежно від причини, захворювання є типо­вим бактеріальним запаленням. Збудниками його найчастіше є кишкова паличка, стафілококи й ентерококи, протей, стрептококи, а також неклостридіальні анаеро­би. Більше ніж у 30% випадків спостерігають поєднання двох і більше збудників. Первинні перитоніти спостерігають украй рідко. Вони зумовлені переважно пнев­мококовою, стрептококовою або стафілококовою інфекцією.

Крім мікробних перитонітів, ідо розвинулися внаслідок проникнення в черевну порожнину інфекції, виділяють також асептичне запалення очеревини, зумовлене дією на очеревину різних хімічних неінфекційних агентів (кров, сеча, жовч, панкре­атичний сік тощо). Це — асептичні токсико-хімічні перитоніти. Проте з розвитком асептичного запалення бактерії проникають через тканинний бар'єр у вільну черев­ну порожнину. Тоді процес набуває інфекційного характеру і перитоніт трансфор­мується в бактеріальний.

Класифікація:

1. За характером проникнення мікрофлори в черевну порожнину: первинні та вторинні.

2. За клінічним перебігом: гострі та хронічні.

3. За етіологічним чинником: перитоніти, зумовлені впливом мікрофлори трав­ного каналу (кишкова паличка, стафілококи, стрептококи, ентерококи, протей, ана­ероби тощо), і перитоніти, спричинені бактеріями, що не мають прямого відношення до цього каналу (гонококи, пневмококи, гемолітичний стрептокок тощо). Окремо виділяють асептичні (небактеріальні) перитоніти, етіологічними чинниками яких є кров, жовч, панкреатичний сік або сеча. Такі перитоніти вже протягом кількох го­дин стають інфекційними внаслідок проникнення бактерій із просвіту кишок у вільну черевну порожнину через підвищенням проникності їх стінок у процесі розвитку запального процесу.

4. За характером ексудату в черевній порожнині: серозний, фібринозний, фіб­ринозно-гнійний, гнійний, геморагічний, Грекова (перитонеальний сепсис).

5. З огляду на поширення запального процесу поверхнею очеревини: місцевий, або обмежений, дифузний, або розлитий, і загальний перитоніт.

Залежно від тривалості захворювання та ступеня патофізіологічних порушень, в перебізі перитоніту умовно виділяють три стадії:

• реактивна (перші 24 год) — максимальні прояви місцевих симптомів захво­рювання;

• токсична (24-72 год) — помірне стихання місцевих проявів захворювання і значне посилення загальної інтоксикації;

• термінальна (понад 72 год) — глибока, часто незворотна інтоксикація орга­нізму на тлі різко виражених місцевих проявів запалення очеревини.

Симптоматика і клінічний перебіг. Клінічна картина гострого перитоніту за­лежить від багатьох причин: характеру первинного захворювання чи травми, які спричинили перитоніт, віку хворого: що він менший, то швидше гнійний процес по­ширюється на всі відділи очеревини. Цьому сприяють низькі платичні властивості очеревини, недорозвинутість великого чепця в дітей. Основним клінічним симптомом хвороби є біль у животі, який наростає поступово. Спочатку він локалізується в ді­лянці джерела перитоніту, а згодом поширюється на весь живіт. Паралельно з нарос­танням болю помітно змінюється і зовнішній вигляд хворого: риси обличчя стають загостреними, очі «западають», навколо них утворюються темні кола. У пацієнтів з'являється відчуття страху, особливо після приєднання інших постійних симпто­мі» перитоніту — нудоти та блювання, спочатку вмістом шлунка, згодом — дванадця­типалої кишки, а в термінальному періоді — тонкої. З прогресуванням захворювання блювання стає постійним, надсадним і переходить у часті зригування коричневою рідиною неприємного запаху. Слизова оболонка язика стає сухою і вкривається на­шаруваннями коричневого кольору. Пацієнт через утруднене дихання та посилення болю під час розмови говорить тихо і переривчасто. Будь-яка зміна положення тіла зумовлює посилення болю в животі. Для зменшення болю, що його провокує роз­тягнення черевних м'язів і пристінкової очеревини, хворі намагаються лежати нерухо­мо на спині або на боці із зігнутими ногами. Часто до блювання приєднується гикавка, спершу спорадична, згодом звучна і постійна. Хворий руками намагається втрима­ти різко здутий живіт, що здригається під час гикавки і провокує посилення болю.

Під час огляду живота спостерігають обмеження рухомості передньої черевної стінки, яке більш виражене в проекції вогнища запалення. При перкусії живота можна виявити зону найбільшої болючості, що часто відповідає локалізації вогнища запалення, високий тимпаніт, спричинений парезом кишечнику, а також притуп­лення перкуторного звуку, що свідчить про накопичення значної кількості ексудату. Під час поверхневої пальпації, відповідно до зони запального процесу, визначають захисне напруження м'язів передньої черевної стінки. У реактивній стадії перитоніту иираженішими є суб'єктивне відчуття болю в животі, м'язовий захист і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга. Разом з тим, загальний стан хворого порушений незначно мало, він буває активним, іноді збудженим, шкіра звичайного кольору, спостерігають помірну тахікардію, а іноді — підвищення артеріального тиску. В ток­сичній стадії захворювання больові відчуття в животі зменшуються, також знижу- і ться м'язовий захист, проте під час пальпації значна болючість живота і позитивний симптом Щьоткіна — Блюмберга залишаються на попередньому рівні. Виражені- ш ими стають ознаки парезу кишечнику (здуття живота, відсутність перистальтики). 1 Іагальний стан хворого погіршується. Пацієнт млявий, апатичний, шкірні покриви бліді, прогресує тахікардія, помірно знижується артеріальний тиск і підвищується температура тіла. У крові наявні високий лейкоцитоз і виражений нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво. У термінальній стадії захворювання суб'єктивні иідчуття болю в животі майже зникають, виникає блювання застійним кишковим имістом. Хворий адинамічний, риси обличчя загострені, шкірні покриви бліді, ха­рактерна різка тахікардія (120 і більше за 1 хв), артеріальний тиск низький. Живіт різко болючий, перистальтичні шуми прослухати не вдається, симптом Щьоткіна — Блюмберга слабко виражений. У крові на тлі різко вираженого зсуву лейкоцитарної формули вліво помітно зменшується кількість лейкоцитів. Дихання стає частим із застійними хрипами, розвивається олі гурія. У сечі виявляють білок і циліндри. Така клінічна картина нагадує септичний шок. Прогноз у термінальній стадії захворювання неблагоприємний: такі хворі без енергійних лікувальних заходів зазвичай помирають.

Особливістю симптоматики перитоніту є характерне співвідношення пульсу та температури тіла. Остання в більшості хворих буває субфебрильною (до 37,3-38,0 °С), хоча у разі гінекологічного походження вона може досягати досить високих цифр (39-40 °С). На тлі такої температури тіла у хворих переважно виявляють частий, слабкого наповнення пульс (симптом «ножиць»). Така невідповідність частоти пуль­су та температури тіла на тлі зниженого артеріального тиску є серйозною ознакою загрози розвитку гострої серцево-судинної недостатності.

Під час дослідження крові на початку захворювання часто виявляють високий лейкоцитоз, що згодом через високу автоінтоксикацію і міграцію лейкоцитів у ді­лянку запалення, поступово знижується. Паралельно з цим відбувається зсув лей­коцитарної формули вліво, аж до юних форм, розвиваються анеозинофілія і лімфо- пенія, токсична зернистість і збільшується ШОЕ. Рівень гемоглобіну та гематокрит залишаються в межах норми. До речі, збільшення цих показників свідчить про згу­щення крові та гіпогідратацію. З боку згортальної системи крові виявляють ознаки гіперкоагуляції.

Рентгенологічні методи обстеження в діагностиці перитоніту відіграють друго­рядну роль і можуть бути застосовані переважно для виявлення причини захворю­вання або встановлення характеру його ускладнень (абсцеси черевної порожнини, випітний плеврит, медіастиніт тощо.)

У складних для діагностики випадках перитоніту доцільно використовувати лапароскопію, яка дає змогу виявити зміни очеревини, вогнище запалення, що стало і іричиною перитоніту, а також взяти для досліджень випіт. У цій ситуації припустимим вважають також застосування лапароцентезу із введенням у черевну порожнину спеціального «пошукового катетера».

Якщо доступні методи обстеження не дають достатньої інформації, а об'єктивні дані свідчать про можливість перитоніту, доцільно застосувати діагностичну лапа­ротомію.

Гострі ерозії та виразки гастродуоденальної ділянки (ГДД) — це поверхневі дефекти слизової оболонки, що виникають як ускладнення тяжких захворювань, внаслідок застосування медикаментів, токсичних речовин або алергічної реакції. Особливістю гострих ерозій та виразок є виникнення дефекту в результаті дії стре­сового чинника та регрес після його усунення.

Класифікація:

• гострі;

• стресові ерозії та виразки ГДД, які виникають унаслідок тяжких травм, опе­ративних втручань, або супроводжують перебіг тяжких соматичних захворювань;

• виразки Курлінга при опіковій хворобі;

• виразки Кушінга при черепно-мозкових травмах, крововиливах у головний мозок;

• стероїдні виразки;

• виразки, що виникають унаслідок застосування нестероїдних; протизапаль­них препаратів і токсичних речовин (у тому числі алкоголю).

Незважаючи на різні етіологічні чинники, розмежування виразкової хвороби та симптоматичних виразок має досить умовний характер. Виключенням є гострі гаст- родуоденальні виразки, що виникають унаслідок дифузних розладів мікроцирку- ляції при ДВЗ-синдромі. У оперованих хворих зазначена патологія розвивається більш ніж у половині випадків протягом 2 тиж після оперативних втручань. Найчас­тіше ерозивно-виразкові дефекти локалізуються в дванадцятипалій кишці (третина випадків), або поєднуються з шлунковими (10%). Особливістю стероїдних виразок є їхня антральна локалізація. Серед захворювань, які найчастіше ускладнюються гострими ерозіями або виразками, варто виділити патологію серця та судин (інфаркт міокарда, мозковий інсульт, облітеруючий ендартеріїт, посттромбофлебітичний синд­ром), травної системи (гострий холецистит, гострий панкреатит, жовчнокам'яна хвороба, рак підшлункової залози і жовчних проток, гострий і хронічний гепатит, портальна гіпертензія), а також травматичні ушкодження нервових стовбурів.

Чинниками ризику виникнення ГДД у оперованих хворих є печінкова, ниркова та дихальна недостатність, септичний стан, похилий вік. Також має значення наяв­ність злоякісних новоутворень, гострого панкреатиту (панкреонекрозу), гіповоле- мії, перитоніту, виснаження. Ймовірно, що шокова ішемія є однією з причин ушкод­ження слизової оболонки дна та тіла шлунка, оскільки найвираженіше зниження швидкості кровотоку спостерігають в середній третині тіла шлунка, помірне — в ан- тральному відділі і майже відсутнє в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. Та­ка особливість кровопостачання гастродуоденальної ділянки пояснює той факт, що ерозивно-виразкові дефекти частіше утворюються в шлунку, ніж у дванадцяти­палій кишці. Стресове включення системи «гіпоталамус — гіпофіз — надниркові за­лози» призводить до гіперсекреції кортикостероїдів, наслідком чого є послаблення бар'єрної функції слизової оболонки. Має значення також порушення трофіки тка­нин унаслідок надмірного викиду медіаторів стресу — катехоламінів.

Нині незаперечним фактом є ульцерогенна дія соляної кислоти. Вагус-залежна гіперсекреція пепсину, соляної кислоти, гіпермоторика і гіпертонус шлунка та сим- патикозалежний вагоспазм є ознаками вегетативного дизбалансу.

При ендоскопічному обстеженні зазвичай виявляють дифузний ерозивний ге­морагічний гастрит. Ознакою гострої виразки, що кардинально відрізняє її від хроніч­ної, є відсутність рубцево-склеротичної тканини на дні та по периферії виразкового дефекту. У клінічній практиці часто спостерігають поєднання гострих виразок і ду- оденогастрального рефлюксу або геморагічних ускладнень у хворих, оперованих З приводу обтуративних захворювань жовчовивідних шляхів. Якщо в першому випад­ку основним ульцерогенним фактором є ушкоджувальна (детергентна) дія жовчних кислот, то механізм геморагій при печінковій недостатності значно складніший і ( проявом ДВЗ-синдрому, що посилює ішемію слизової оболонки гастродуоденаль- пої ділянки.

Незважаючи па те, що гострі ерозії та виразки є досить частими супутниками хірургічних втручань і тяжких соматичних захворювань, частота їх виявлення досить невелика, що пов'язано насамперед з їх стертим перебігом і бідною симптоматикою. Больові прояви зазвичай маскуються під симптоми «шокового» шлунка та кишки (здуття, відсутність перистальтики), а у післяопераційних хворих больовий синд­ром нівелюється призначенням аналгетиків. Диспептичний синдром зумовлений дуоденогастральним рефлюксом, що має місце у більшості післяопераційних хворих.