Причини кишкової непрохідності:

1. Причини обтураційної непрохідності.

1. Вроджені — аномалії кишкової трубки (атрезії, подвоєння, дивертикул Мек- келя та ін.).

2. Набуті — злоякісні та доброякісні пухлини кишечнику, сторонні тіла, за­пальні інфільтрати, спайки.

   2. Причини странгуляційної непрохідності:

      1. Вроджені — аномалії розвитку очеревини, брижі, кишечнику (глибокі при­родні кишені очеревини в ділянці трейцевої зв'язки, надміхурової ямки, доліхосиг- ма та ін.).

      2. Набуті — грижові отвори, травматичні дефекти та рубцеві зміни в брижах, спайки, особливо тяжеподібні, шнуроподібні.

   3. Причини інвагінації:

      1. Вроджені порушення іннервації й моторики кишечнику.

      2. Набуті — інтоксикація, гострі та хронічні захворювання кишечнику (енте­рити тощо), частіше в дітей.

   4. Причини спайкової непрохідності:

      1. Вроджені — тяжі Ленна, мембрани Джексона.

      2. Набуті — запальні, післятравматичні та післяопераційні спайки.

   5. Чинники динамічної непрохідності:

      1. Спастичної — отруєння свинцем, глистна інвазія, істерія.

      2. Паралітичної — аліментарні порушення, істерія, запальні процеси в че­ревній порожнині (перитоніти), післяопераційні парези та ін.

Патоморфологія.

Морфологічними ознаками динамічної кишкової непрохідності вважають: неве­лике потовщення кишкової стінки (за значного парезу — стоншення), пухкість тканин (кишка легко рветься) та наявність рідкого вмісту і газів у її просвіті. За механічної непрохідності завжди можна виявити перешкоду: зрощення, пухлину, защемлення грижі, рубцеві стриктури, неправильно введені дренажі, тампони тощо. На місці стис­кання виявляють странгуляцію. Петлі кишки вище странгуляції розширені, а розта­шовані дистальніше — спадаються. У випадках звільненої інвагінації спостерігають дві странгуляційні борозни, що розташовані недалеко одна від одної, а дистальніше другого кільця розташоване циліндричне розширення просвіту кишки.

До першої групи чинників розвитку ГКН належать анатомо-морфологічні особ­ливості кишечнику, брижі, очеревини, що створюють передумови виникнення кишко­вої непрохідності. Це — аномалії розвитку (доліхосигма, рухлива сліпа кишка, різні кишені в черевній порожнині, внутрішньоочеревинні спайки та рубцеві зміни кишки тощо), різні утворення в просвіті кишки (жовчні камені, паразити, пухлини, безоари), наслідки травм або хірургічних втручань на органах черевної порожнини (спайкова хвороба), запальні захворювання черевної порожнини, різні види зовнішніх черев­них гриж.

До другої — відносять різке підвищення внутрішньочеревного тиску, зміну мо- торно-евакуаторної функції кишечнику в разі порушення режиму харчування або на тлі запальних захворювань кишечнику.

Для пояснення патогенезу ГКН запропоновано безліч теорій, серед яких найпо­ширенішими є:

1. Теорія інтоксикації.

2. Теорія дегідратації.

3. Нейро-рефлекторная теорія.

У сучасних концепціях патогенезу синдрому ГКН розглядають два шляхи роз­витку патологічного процесу: ішемічний і обтураційний. Механізм ішемічних пору­шень при ГКН універсальний і пов'язаний як із загальними порушеннями мікроцирку- ляції, так і з впливом на кровообіг кишкової гіпертензії. Волемічні й гемодинамічні зміни виникають унаслідок скороченням артеріального припливу й венозного відтоку або компресії судин брижі (при странгуляційних видах непрохідності) чи внутріш- ньостінкових судин за рахунок підвищення критичного тиску в просвіті кишки при функціональній або обтураційній ГКН. Згодом під впливом біологічно активних речовин відбувається ішемічний параліч прекапілярних м'язів-замикачів, розви­вається стаз і агрегація формених елементів крові. Вільні тканинні кініни та гістамін порушують проникність судинної стінки, що сприяє появі інтерстиційного набряку. У сукупності з ішемією та дією ендотоксинів це приводить до деструкції кишкової стінки з некробіозом усіх її структур навіть при обтураційних формах ГКН. Кишка стає темно-багряною, а згодом — чорно-бурою.