- •Дерматовенерологии
- •Часть 2
- •53. Экзема. Этиопатогенез. Классификация.
- •54. Клиника истинной, себорейной, микробной экземы. Лечение.
- •55. Детская экзема. Клиника истинной, себорейной, герпетиморфной экземы Капоши. Лечение.
- •56. Профессиональная экзема. Клиника. Дифф. Диагностика с истинной экземой. Лечение.
- •57. Профессиональные заболевания кожи. Этиопатогенез. Классификация. Диагностика. Профессиональные стигмы.
- •58. Кожные тесты. Правила постановки и оценка результатов.
- •59. Кожный зуд. Этиология. Классификация. Клиника. Дифф. Диагностика. Лечение.
- •60. Нейродермит. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •61. Почесуха: детская, взрослая, Гебры, Гайды. Клиника. Лечение.
- •62. Крапивница. Этиопатогенез. Клинические формы, их проявление. Лечение. Неотложная медицинская помощь при отеке Квинке.
- •63. Многоформная экссудативная эритема. Этиопатогенез. Клиника. Синдром Стивенса-Джонсона. Лечение.
- •64. Красный плоский лишай. Этиопатогенез. Классификация. Клиника. Поражение слизистых оболочек. Лечение.
- •65 Псориаз
- •66. Пузырные дерматозы
- •67. Вульгарная, вегетирующая, себорейная, листовидная пузырчатка.
- •68. Неакантолитическая пузырчатка: буллезный пемфигоид, рубцующийся пемфигоид.
- •69. Болезнь дюринга (герпетиформный дерматит)
- •71. Лучевые поражения кожи
- •72. Васкулярные дерматозы
- •73. Проверхностные васкулиты
- •75. Алопеция
- •76. Себорея
- •77. Угри.
- •78. Розовые угри (acne rosacea).
- •79. Демодекоз
- •80. Витилиго
- •81. Атопический дерматит
- •83. Склеродермия
- •84. Ихтиоз
- •85. Врожденный буллезный эпидермолиз
- •104. Гонорея
- •105. Гонорея у мужчин
- •106. Гонорея у женщин
- •108. Лабораторная диагностика гонореи.
- •109. Общая характеристика препаратов и методика их применения при гонорее
- •110. Урогенитальный хламидиоз
- •112. Поражение урогенитального тракта микоплазмами
- •113. Трихомонадные поражения урогенитального тракта
- •114. Мягкий шанкр
- •115. Лимфогранулематоз венерический
- •117. Синдром приобретенного иммунного дефицита (спид)
112. Поражение урогенитального тракта микоплазмами
Урогенитальные миколлазмы занимают значительное место среди болезней, передающихся половым путем. Участие микоплазм в развитии урогенитальной патологии подтверждено экспериментально на обезьянах.
Этиология. Микоплазмы — группа микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между истиными бактериями и вирусами. В отличие от последних микоплазмы имеют клеточное строение (нуклеотид), растут на бесклеточных средах, чувствительны к антибиотика. От бактерий микоплазмы отличаются отсутствием ригидной клеточной стенки, вместо которой имеется лишь пластинчатая ограничивающая мембрана, выраженным полиморфизмом и способностью проходить через бактериальные фильтры. Устойчивы к антибиотикам пенициллинового ряда, сульфаниламидам и цефалоспоринам. Чувствительны к антибиотикам тетрацикл и нового ряда, аминогликозидам (гентамицин, канамицин, эритромицин, линкомицин, сумамед), фторхинолонам. Род микоплазм насчитывает около 75 видов. Внутри каждого вида микоплаз имеются штаммы с антигенными различиями. Что касается генитальных микоплазм, то в настоящее время обнаружен 21 серотип, имеющий значение в патологии человека: 7 M.homims и 14 U.ureatyticum. Из мочеполового тракта редко выделяется M.fermentas.M.hominis имеет размеры 0,1—0,45 мкм, ововидную, шаровидную вытянутую форму, синтезирует фермент деза-миназу, расщепляющий аргинин до орнитина и аммиака, на питательной среде растет медленно, колонии крупные (200—400 мкм в диаметре), внешне напоминают жареное яйцо (светлая периферическая часть колонии и темная в центре), U.urealyticum представляет собой нитевидные, ововидные, полигональные образования, ограниченные по периферии трехслойной мембраной. Диаметр клетки 0,2—0,9 мкм. На питательных средах растет быстрее, чем M.hominis, колонии более мелкие (15—35 мкм в диаметре), устойчива к линкомицину, выделяет фермент уреазу, расщепляющий мочевину до углекислого газа и аммиака. Микоплазмы грамотрицательные. Хорошо окрашиваются по Романовскому-Гимзе. Размножение микоплазм происходит в результате почкования и сегментацией. Вопрос об абсолютной патогенности генитальных микоплазм до настоящего времени не достаточно ясен. В отношении M.hominis преобладает мнение как о возбудителе е условно-патогенными потенциями. Мнения в отношении патогенности уреаплазм более убедительны. Однако не все штаммы U.urealyticnm патогенны. Из 14 серотипов уреаплазм четко выделяются два (3-й и 4-й), у которых проявляется безусловная патогенность. Эпидемиология. Заболевание распространяется повсеместно, выявляется при трихомонадных (40—69%), гонококковых (22—30%) и хламидийных (6—15%), острых и хронических воспалительных процессах мочеполового тракта другой этиологии. Микопдазмами инфицированы больные негонококковыми уретритами, простатитами, цервицитами, сальпингитами и др. икробиологические исследования показали наличие М. hominis у 22—40,5% мужчин и у 30—68,7% женщин, страдающих воспалительными процессами мочеполового тракта. По данным W. McCormek (1980), при воспалительных заболеваниях мочеполовой системы микогишз-мы обнаруживаются в 60—90% случаев. При развитии постгонорейных осложнений (простатит, везикулит, эпидидимит) М. hominis выявляется у 16,1% больных и способствует импотенции и вторичному бесплодию. Микоплазмы у здоровых лиц выявляются в 5—15% случаев. Отдельные авторы рассматривают этот факт как существование бессистемной формы инфекции (микоплазмоносительство), которая может активизироваться при беременности, родах, переохлаждении, стрессовых ситуациях и привести к аборту, сепсису. Продолжительность инкубационного периода от 3 дней до 5 нед, в среднем 15—19 дней. Инфицирование не всегда ведет к развитию заболевания. Микоплазмоз — не только местное, но и системное поражение организма. Урогсниталь-ный микоплазмоз протекает с преобладанием малосимптом-ных форм. Единственным источником урогенитального ми-коплазмоза является больной человек или микоплазмоноситель. Заражение происходит преимущественно половым путем и исключительно редко неполовым. Заражение женщин и девушек возможно через предметы домашнего обихода, медицинский инструментарий. Урогенитальный микоплазмоз у мужчин. Поражение характеризуется разнообразием клинических форм — от острых до малосимптомных, торпидных проявлений. Возможно микоплазмоносительство. Различают свежий (с острым, под-острым и торпидным течением) с давностью заболевания до 2 мес и хронический микоплазмоз с давностью процесса более 2 мес. Поражаются уретра, парауретральные протоки, предстательная железа, семенные пузырьки, придатки яичек, мочевой пузырь. Возможен восходящий микоплазменный процесс. Урогенитальный микоплазмоз клинически существенно не отличается от поражений другой этиологии. Тем не менее обращается внимание на более высокий процент торпидных, субъективно асимптомных форм и микоплазмоносительство, на незначительные изменения со стороны мочи. Эндоскопическая картина заболевания не отличается от таковой при уретритах другой этиологии. Следует помнить, что микоплазмы могут длительное время сохраняться в па-рауретральных протоках, вызывая рецидивы заболевания и распространение инфекции. Парауретральные ходы могут инфицироваться первично и вторично из уретры. При эпидидимитах в воспалительный процесс, как правило, вовлекаются хвост и тело придатка, реже — головка и совсем редко наблюдается двустороннее поражение. Наиболее часто инфекция проникает в предстательную железу и семенные пузырьки. Имеется большое разнообразие форм торпидно протекающего простатита: у некоторых мужчин субъективные ощущения отсутствуют, у других они чрезвычайно разнообразны.
В большинстве случаев микоплазменный эпидидимит сначала развивается постепенно, протекает вяло, симптомы выражены нечетко, иногда предшествуют продромальные явления в виде недомогания, неопределенной тянущей боли в паховой области, промежности и в соответствующей половине мошонки. Постепенно усиливающаяся боль не достигает большой выраженности. Через 1—2 дня воспаленный придаток увеличивается, становится плотным. Изменения кожи мошонки выражены незначительно. Повышение температуры тела более 38°С наблюдается редко. Чаше поражение придатка протекает на фоне субфебрильной или нормальной температуры. Инфильтрат в придатке яичка, семявыносящем протоке, семенном канатике рассасывается весьма медленно, и полного перехода к норме почти никогда не бывает. Возможно развитие баланита и баланопостита в результате первичного внедрения возбудителя или под влиянием раздражения отделяемым из уретры. Больные жалуются на зуд и выделения из крайней плоти (в них нередко обнаруживаются микоплазмы). Пораженные участки гиперемированы, отечны, эрозированны. Урогенитальный микоплазмоз у женщин. Различают микоплазмоз наружных к внутренних полоных органов. Поражение наружных половых органов протекает в основном без субъективных ощущений или в виде слабо выраженных кратковременных проявлений. Микоплазма поражает влагалище, парауретральные ходы, уретру, преддверие влагалища, малые и большие вестибулярные железы, шейку матки. Согласно принятой классификации, выделяют свежий, острый, подострой, торпидный (с давностью до 2 мес) и хронический (с давностью более 2 мес) микоплазмоз. Свежие формы заболевания встречаются редко. Для них характерны кратковременные, слабовыраженные ощущения зуда в области гениталий и скудные скоропреходящие выделения из влагалища или из уретры. При хроническом течении процесса больные жалуются на периодический зуд незначительные выделения, периодически исчезающие. Что касается клинического проявления поражений при микоплазмозе нижнего отдела урогенитального тракта, то они ничем не отличаются от таковых другой этиологии, если не учитывать более высокий процент торпидного и малосимптомного течения болезни. У некоторых женщин урогенитальный микоплазмоз протекает асимптомно.
Возбудитель может поражать верхний отдел женских половых органов и вызывать эндометрит, сальпингит, оофорит, аднексит, пельвиоперитонит, что подтверждается нахождением микоплазм в полости матки при абортах и их выделением из маточных труб. Эти заболевания клинически протекают так же, как и поражения перечисленных органон, вызванные другими инфекционными заболеваниями. Микоплазмоз и беременность. Частота обнаружения колеблется в значительных пределах. Во время беременности активируются асимптомные и латентные формы заболевания, нередко заканчивающиеся самопроизвольным абортом, выкидышем, мертворождением, рождением ребенка с малой массой тела. Послеабортный и послеродовой периоды женщин, страдающих микоплазмозом, осложняются лихорадкой, эндометритом, сальпингитом, аднекситом.
Микоплазмоз у новорожденных. Новорожденные инфицируются при прохождении через родовой канал. Высевае-мость М. hominis у новорожденных сочетается с преждевременным и ранним отхождением околоплодных вод, лихорадкой во время родов и в послеродовой период у матерей. У пораженных детей могут развиться пневмония, абсцессы, менингит, вульвит, энцефалит, при которых из очагов поражения, а также из спинномозговой жидкости выделяются микоплазмы. В течение короткого времени после рождения у части детей микоплазмы исчезают. Предполагают, что возбудитель играет определенную роль в возникновении врожденных пороков развития. Эта точка зрения высказана на основании частого выявления микоплазм у детей с множественными пороками. Микошшзменная инфекция и бесплодие. Роль инфекции в развитии бесплодия окончательно не установлена. Судя по результатам исследований ряда авторов, микоплазмы одинаково часто выделяются у бесплодных и нормальных пар. В то же время у мужчин с U. urealyticum с помощью электронного микроскопа выявлены морфологические изменения сперматозонов, выражающиеся в образовании узлов в области шейки, изменений в головке половых клеток. r приобретении сперматозоидами спиралевидной формы. Диагностика. Общепринятым для обнаружения микоплазм является бактериологический метод исследования. Материалом для исследования служат выделения из пораженных органов мочеполовой сферы. Культивирование М. hominis производят на жидких и твердых средах. Колонии размером 200—300 мкм внешне напоминают поджаренное яйцо. М. hominis расщепляет аминокислоту аргинин с образованием орнитина и аммиака, что ощелачивает среду и приводит к изменению окраски добавленното а среду индикатора. Уреаплазмы растут на агаровой среде с добавлением мочевины в виде мелких темно-коричневых или коричнево-черных колоний диаметром 15—30 мкм. Индикация уреаплазмы основывается на свойстве расщепления ею мочевины: при росте уреаплазмы в жидкой питательной среде она расщепляет мочевину на углекислый газ и аммиак, что приводит к изменению реакции среды от кислой к щелочной и цвета индикатора (бромтимолового синего) от лимон-но-желтого до зеленого и при высоких титрах до синего. Чистую культуру уреаплазм получают, добавляя в среду водорастворимый линкомицингидрохлорид, подавляющий рост М. hominis. Из серологических методов исследования используют постановку РСК с гликолипидными антигенами и РИГА с сенсибилизированными танином эритроцитами, реакцию непрямой иммунофлюоресценции, встречного иммуноэлек-трофореза. Серологические методы могут помочь в диагностике острых микоплазменных поражений. Однако для подтверждения диагноза необходимо выявить нарастание титров антител в 4 раза и более. Лечение. Проводится по схемам и препаратами, рекомендуемыми для лечения хламидиоза. Оно должно быть комплексным, включать специфическую и неспецифическую стимулирующую терапию и учитывать топический диагноз и фазу воспалительного процесса. Лечению подлежат лица, у которых выделены микоплазмы; проводить его следует исходя из принципов терапии хронических воспалительных поражений мочеполовых органов другой этиологии. Для стимуляции неспецифической сопротивляемости, регенеративных процессов и восстановления нарушенных функций мочеполовых органов применяются препараты, рекомендуемые также при лечении гонореи и хламидиоза. Используются методы местного и физиотерапевтического лечения.
Лечение больных антибиотиками проводится по тем же методикам, что и больных хламидиозом: мипоциклин по 0,1 г два раза в день; эритромицин по 0,5 г четыре раза в день; сумамед по 0,5 г в день; клацид по 0,25 г два раза в день; ципрофлоксацин по 0,25 г два раза в день; офлоксацин по 0,2 г два раза в день; пефлоксацин по 0,4 г два раза в день; ломофлоксацин по 0,4 г один раз в сутки (при M.hominis); метациклин по 0,3 г четыре раза r лень; тетрациклин гто 0,5 г четыре раза в день; доксициклин по 0,1 г два раза в день; линкомицин по 0,5 г два раза в день (при M.hominis); ген-томицин по 40 мг внутримышечно через 8 ч. Продолжительность приема препаратов 7—10 или 10—14 дней.
В местной терапии используются промывание уретры, ее бужирование, массаж, диатермия, ультразвук, УВЧ и др. Проводится инстилляция мочеиспускательного капала в течение 10 дней смесью, содержащей желатин (50 г), ретинол (5000 ЕД), инсулин (200 ЕД), тетрациклин (1 000000 ЕД). Приведенную смесь можно применять для влагалищных ванночек. Контроль излеченности проводят через 7—8 дней после окончания лечения по схеме, принятой при обследовании больных гонореей. Диспансерное наблюдение за пролеченными больными должно быть не менее 1,5—2 мес.
