76. Себорея

Себорея — генетически детерминированное заболевание, характеризующееся нарушением функции сальных желез, количественными качественным изменениями кожного сала. Основное патогенетическое значение имеет нарушение физиологического равновесия между андрогенами и эстрогенами в сторону относительного увеличения содержания андрогенов. Установлена связь функционального состояния сальных желез с изменениями гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, функциональным состоянием нервной системы, дефицитом витаминов Bl, B2, В6, биотина, ферментов — декарбоксилаз, протеиназ. Различают сухую, жирную, густую, жидкую и смешанную себорею. При сухой себореи кожное сало отличается тугоплавкостью, на коже волосистой части головы появляются чешуйки паракетотического характера (перхоть). Их количество постепенно увеличивается, они начинают самопроизвольно отделятся падая на одежду. Сухая себорея иногда сопровождается зудом, отмечаются сухость волос, их истончение и выпадение, что может привести к плешивости. Кожа лица становится сухой, шелушится, легкораздражима. В настоящее время считают, что ключевую роль в возникновении себореи открытых участков кожи и волосистой части головы играет дрожжевой грибок Pityrosporum ovale. Применяемая для лечения этих состояний шампунь «Низорал» (кетоконазол) оказывает этиологическое воздействие на патологический процесс.

У некоторых больных может быть смешанная себорея: на одних участках кожного покрова имеются симптомы сухой, а на других - жирной себореи. Следует учитывать, что наличие сухой себореи является фактором риска для развития экзематозного процесса, тогда как жирная себорея предрасполагает к образованию угревой сыпи, выпадению волос и т. д. Болезнь чаще начинается в период полового созревания, у девочек несколько раньше, чем у мальчиков. При жирной себорее резко увеличивается количество секретируемого жидкого кожного сала. При жидкой форме оно, растекаясь по поверхности кожи, придает ей сальный вид. Волосы становятся жирными, липкими, склеиваются, «висят сосульками». На коже лица заметны расширенные устья волосяных фолликулов, из которых постоянно выделяется кожное сало. При густой форме появляются комедоны - сальные пробки в устье волосяного фолликула и выводном протоке сальной железы. Они состоят из кожного сала, роговых чешуек и пыли и имеют вид черной точки. Густая форма жирной себореи является фоном для развития обыкновенных угрей.

77. Угри.

Обыкновенные угри (acne vulgaris) возникают в период полового созревания. Локализуются на лице, спине, груди. Повышение салоотделения и фолликулярный гиперкератоз приводят к закупорке протоков сальных желез роговыми пробками-комедонами. Вокруг комедона, а иногда вне его появляется воспалительный узелок небольших размеров, в центре которого через некоторое время формируется гнойничок. При вскрытии гнойничка выделяется небольшое количество гноя, который ссыхается и образует корку. Инфильтрат на месте узелка рассасывается медленно, иногда оставляя маленький рубец. В результате наличия застойного сального секрета и внедрения пиококковой инфекции возникают воспалительные папулезные и пустулезные угри. При слиянии и распространении вглубь очаги могут оставлять после себя депигментированные рубцы, придающие коже изрытый, пестрый рельеф. Помимо обыкновенных, встречаются шаровидные угри (acne conglobata). Они имеют большие размеры, выраженный инфильтрат, расположенный в глубоких слоях дермы и в подкожной жировой клетчатке. Нередко угри сливаются, образуют инфильтраты с неровной поверхностью — индуративные угри. В центре некоторых угрей может формироваться абсцесс — абсцедирующие угри. На месте таких угрей остаются рубцы, иногда обезображивающие лицо.

Этиология: фолликулярный гиперкератоз, нарушение процессов кератинизации, дисбаланс липидов, наследственная предрасположенность, возрастание активности сальных желез, нарушение половых стероидных гормоновю.

Патогенез дисфункция желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников), нарушение функции вегетативной нервной системы, пищеварения, а также гиповитаминозам и др. Причиной повышенной активности сальных желез, часто является чрезмерное выделение андрогенов. Иногда и при нормальном их содержании отмечается гиперсекреция сальных желез. В этом случае отмечается повышенная восприимчивость органов-мишеней, т. е. сальных желез, даже к нормальному количеству андрогенов. Гиперплазия сальных желез, повышенное выделение кожного сала, его качественное изменение в сторону увеличения содержания свободных жирных кислот приводят к ощелачиванию среды, фолликулярному гиперкератозу в устьях волосяных фолликулов и усиленному размножению различной микрофлоры. Стафилококки, коринебактерии, пропионбактерии вызывают воспаление протока сальной железы.

Лечение. В лечении больных показаны: ретиноиды - роаккутан, ретинола пальмитат; антиандрогены и противозачаточные контрацептивы - андрокур, ципротерон ацетатэстрогены - местранол, этинилэстради-ол; антибиотики (макролиды, тетрациклины, клиндамицин). Выраженное себостатическое противовоспалительное и иммуномодулирующее действие оказывает роаккутан за счет ингибирования медиаторов воспаления лейкотриенов, СД4 (С.М.Федотов, С.А.Масюкова).

Эффективны препараты цинка, витамины группы В. Показаны физиотерапия: УФО, КВЧ-терапия, лазеротерапия. Женщинам показаны антиандрогенные препараты: «Диана», спиронолактон и т.п.

Наружная терапия: спиртовые растворы в том числе с эфиром, содержащие салициловую кислоту, резорцин; препараты, содержащие пири-тион цинка: скин-кап; лосьон зинерат (эритромицин-цинковый комплекс), синтетические ретиноиды: ретин-А, айрол, эфедерм, локацид.

Местное применение эстрогенных препаратов следует проводить с большой осторожностью. После излечения с целью профилактики рекомендуются соблюдение диеты с ограничением жиров и углеводов, контроль над функцией желудочно-кишечного тракта и др.