3. Принципы терапии больного эпилепсией

ЭПИЛЕПСИИ - хронические заболевания головного мозга, характеризующиеся повторными непровоцируемыми приступами нарушений двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных и психических функций, возникающих вследствие чрезмерных нейронных разрядов.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ НЕТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ЭПИЛЕПСИИ

Фитотерапия

Биологическая обратная связь

Рефлексотерапия (Акупунктура и др.)

Диеты (Кетогенная диета и др.)

Кетогенная диета

Кетогенной называется диета с повышенным содержанием жиров и пониженным содержанием белков и углеводов, которая используется для лечения резистентных к медикаментозному лечению эпилептических припадков. Физиологической основой кетогенной диеты является создание в организме условий сходных с теми, что наблюдаются при длительном голодании..

Билет №9. 1Моторная афазия.Характеристика. Основные виды.

Моторная (экспрессивная) афазия- нарушение высказывания активной устной речи.

Моторная афазия (афазия Брока)- нарушение всех компонентов экспрессивной речи., спонтанная речь невозможна. Больной произносит только сохранившиеся ы памяти единичные слова или слоги, повторяя их (речевой эмбол). Понимание отдельных слов, коротких фраз и заданий, даваемых в письменной форме сохранно.Больной может замечать ошибки в неправильно построенных фразах. При произношении сохранившегося у больного слова- эмбола оно озвучивается с интонацией и мелодией, адекватными тому, что он хочет выразить. Это сопровожд. Выразительной мимимкой и жестами. Моторная афазия наблюд. При поражении задних отделов нижней лобной извилины (зона Брока) левого п.ш.При неполном разрушении этой зоны речь возможна, но она малопонятна, замедленна, с поисками нужных слов, лишена выразительности, произносимые слова искажены, отмеч.парафазии литеральные (перестановка слогов) и вербальные (замена, перестановка слов), нарушено правильное грамматическое построение фраз, отсутствуют склонения и спряжения (агграмматизм).

По А.Р.Лурия моторная афазия встречается в 2 вариантах:

моторная афферентная афазия ( утрачив. Все виды устной речи – спонтанная, автоматизированная, потворение предлагаемых слов, называние показываемых предметов. Особенно грубо наруш.артикуляция звуков, сходных по месту образования (например, переднеязычныз:д,т,л,н), или по способу образования (ш,з,щ). Этот вариант афазии возник.обычно при поражении коры теменной доли, примык.к постцентр.извилине, обеспечив.. кинестетическую основу движений артикуляционного аппарата (силу, объём, направление движений мышц, участв. В артикуляции). Нередко такая афазия сочет. С оральнйо апраксией (растр-во сложных движений губ и языка).Нарушена кинестетич. Программа речевых движений.

Моторная эфферентная афазия – хараткериз. растр-м переключения с одной речевой единицы (звук,слово) на другую. Артикуляция отдельных звуков сохранна, затруднено произнесение серии звуков или фразы. Продуктивная речь заменяется постоянным повторением отдельных звуков (литеральная персеверация) или слов (вербальная персеверация), а в тяжёлых случаях представлена речевым эмболом-единственным звуком или словом, которые больной произносит при попытке что-либо сказать. Ещё одна отличит.черта эфферентной афазии-« телеграфный стиль»: больной сост.фразы из сущ., глаголы в них почти отсутствуют. Сохранны автоматизиров.речь, чтение стихов, пение. Нарушены чтение, письмо и название предметов. Этот вариант афазии возник.при поражении нижних отедлв премоторной коры левого п.ш.

Рассеянный склероз, клинические формы , типы течения, принципы терапии.

Рассеянный склероз – хронич.прогрессир.заболевание ЦНС и проявл. рассеянной (многоочаговой) неврологич.симптоматикой и имеющее в типичных случаях на ранних стадиях реммитир. течение. Наблюд.чаще у лиц молодого возраста (20-40 лет) и приводит к тяжёлой инвалидизации.

История изучения рассеянного склероза:

1835 г. Крювелье описал островковый склероз

В 1868 г.Шарко описал клинич.проявления заболевания.

Чем севернее и западнее, тем выше частота заболевания (Москва).

Мультифакториальная теория – комбинация внешних фаткоров действует на генетически предрасопложенных лиц, вызывая хронич. Воспаление, аутоиммунные реакции и демиелинизацию.

1.Генетическая предрасположенность

- у европейц

2. Вирусные инфекции

Патоморфология РС: очаги демиелинизации (бляшки) в ткани ГМ (рядом с боковыми желудочками, белое вещество, мозолистое тело, стволовые стр-ры, мозжечок).

- острыe бляшки – имеют воспалит. изменения с отёком ткани и периваскулярной инфильтрацией и активным распадом миелина (мягкие, розового цвета)

- хронические бляшки – с преобладанием глиоза, рубцовые изменения рубцовой ткани)-плотные, серого цвета.

Этиология:

1.географический фактор (максимальное удаление от экватора, горячий климат)

2.вирусная инфекция (ретровирус, вирус кори, краснухи, гриппа, герпеса)

3.генетически определяемая восприимчивость (HLA-система)

4.стресс, травмы головы и спины

5.особенности питания (животная пища)

Патогенез:

1.внешние факторы + генетическая предрасположенность = развитие воспалительно-аутоиммунного процесса = разрушение миелина

2.активированные клетки – повышение проницаемости ГЭБ – проникновение в ткань мозга клеток крови + развитие воспалительной реакции – срыв толерантности к АГ миелина – включение клеточных и гуморальных аутоиммунных реакций

3.разрушение миелина активированными клетками, цитокинами, АТ, цитопатическое влияние вируса

4.значение имеют особенности обмена в ткани мозга, изменения реологических свойств крови, нарушения обмена цинка, меди, железа, обмена полиненасыщенных жирных кислот, аминокислот

5.разрушение миелина и последующая дегенерация аксона являются причинами стойкого блока проведения нервного импульса

Клинич.проявления РС:

В целом клинические проявления РС могут быть разделены на 7 основных групп:

Возраст начала от 15 до 59 лет.

Симптомы поражения пирамидного тракта: чаще спастич. Нижний парапарез, реже гемипарезы, повышение сухожильных рефлексов, снижение брюшных рефлексов, клонусы, патологич.знаки.

Поражение мозжечка: статическая и динамич.атаксия, дисметрия, гиперметрия, интенционное дрожание, скандированная речь, макрография (крупный почерк).

Поражение ЧМН: глазодвигат., поражение медиального продольного пучка – с-м межъядерной офтальмологии, тройничного, отводящего, лицевого, нистагм.

Ретробульбарный неврит: снижение или потеря зрения, связанная с первичной демиелинизацией зрительного нерва, боли за глазом, нечёткость видения, появление тумана, пелены пред глазами, быстрое снижение остроты зрения, центр.скотома, нарушение цветового зрения. Через 2-3 мес. возможно самопроизвольное восстановление остроты зрения, на глазном дне- побледнение височных половин или всего диска зрительного нерва. Характерны повторные ретробульбарные невриты.

Нарушение глубокой и поверхностной чувств-ти: гипостезии, синдром Лермитта (при наклоне головы вперед возник.ощущение электрич.тока вдоль позвоночника) – поражение задних канатиков.

Нарушение тазовых ф-ций: императивные позывы, учащение или задержка мочеиспускания, недержание мочи. Урологич.осложнения – гидронефроз, уросепсис – основная причина смерти.

Психич.нарушения: снижение интеллекта, нарушение поведения, депрессия или эйфория.

Для РС характерно непостоянство клинич.симптомов, что связано с зависимостью скорости проведения нервного импульса от показателей гомеостаза. Симптом «горячей ванны» - ухудшение состояния при повышении температуры тела. Резко нараст.праличи. ТРИАДА ШАРКО – нистагм + интенционное дрожание + скандированная речь

ПЕНТАДА МАРБУРГА + височная деколорация дисков зрительных нервов + выпадение брюшных рефлексов

Диагностика РС:

Клинич.данные: не менее 2 обострений, длящихся не менее 24 часов и клинич.данные о 2 очагах, появление которых разделено во времени периодом не менее 1 мес ( критерии Позера).

МРТ- исследование ГМ (не менее 3 областей с повышенной интенсивностью сигнала, при этом 2 из них - в первентрикулярном пространстве).

Исследование глазного дна (побледнение височных половин дисков зрительных нервов), зрительных ВП.

Повышение иммуноглобулинов класса G и выялвение олигоклональных антител групп lg в ЦСЖ

Лимфоцитарный плеоцитоз в ЦСЖ

Повышение провоспалительных цитокинов