3. Программа обследования больного с болями в позвоночнике.

При сборе жалоб и анамнеза необходимо выяснить:  • локализацию и иррадиацию боли;  • зависимость боли от положения тела и движения в позвоночнике;  • перенесенные травмы и заболевания (злокачественные новообразования и другие);  • эмоциональное состояние, причины для симуляции или агравации.  Дополнительные исследования:  • рентгенография позвоночника в нескольких проекциях;  • общий анализ крови, общий анализ мочи; • биохимический анализ крови (кальций, креатинин, фосфаты, глюкоза и др.);  • при показаниях – компьютерная рентгеновская томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника.

Билет №23.

Специальные анализаторы. Симптомы и синдромы поражения.

Анализаторы – это функциональные объединения структур периферической и центральной нервной системы, осуществляющие восприятие и анализ информации о явлениях внешней и внутренней среды. И. П. Павлов в структурном отношении разделял анализатор на три основных отдела:

Рецепторные образования, воспринимающие и трансформирующие специфические раздражения (периферический отдел).

Проводниковую систему с переключающими нейронами, передающими центростремительно импульс (кондуктивный отдел).

Корковый конец анализатора, в котором происходит высший анализ и синтез полученных возбуждений (корковый отдел).

Вестибулярный анализатор (или статокинетический анализатор) –это комплекс элементов, регулирующих анализ информации о положении тела в пространстве. В структуру вестибулярного анализатора входят рецепторы, проводящие пути, промежуточные отделы и корковый участок. Вестибулярный аппарат или периферический отдел вестибулярного анализатора расположен в участке внутреннего уха в виде трех взаимодействующих каналов перпендикулярных относительно друг друга в плоскости. В специальных полостях преддверия каналов и полукружных каналов находятся сенсорные клетки, которые в совокупности являются рецептором преддверно-улиткового нерва. В случае изменения положения тела происходит раздражение периферического отдела вестибулярного анализатора. Если вестибулярному анализатору не хватает сенсорной информации, либо сигнал слишком силен и провоцирует соответствующее раздражение рецепторов, могут возникать состояния частичной дезориентировки в пространстве. Это проявляется в виде головокружения, расстройства вегетативных реакций. При диагностике заболевания применяют аудиометрию, компьютерную томографию мозга и другие методы.

Слуховой анализатор – это комплекс элементов, регулирующих анализ звуковой информации и отвечающий за нервные импульсы, передающие эту информацию центральной нервной системе. Слуховой анализатор состоит из центрального отдела в виде участка височной коры больших полушарий, периферического отдела из слуховых рецепторов в кортиевом участке внутреннего уха и слуховом нерве, который служит проводниковым элементом в общей структуре слухового анализатора. В зависимости от локализации поражения наблюдаются различные симптомы. Например, при поражении слухового нерва могут отмечаться звуковые ощущения в виде шорохов, которые больной отделяет от реально услышанных звуков. Если патологический процесс происходит в слуховом сиянии и медиальном коленчатом, возможно ухудшение слуха противоположного уха, появление слуховых галлюцинаций. В случае поражения ядерной зоны коркового отдела слухового анализатора наблюдаются слуховые агнозии нарушается воспроизводимость простых ритмов и восприятие знакомых мелодий (амузия). Речевые интонации с трудом классифицируются или не идентифицируются совсем (просодии).

Транзиторные ишемические атаки. Этиология, патогенез, клиника.

Причина появления симптомов ТИА — локальная ишемия (обескровливание) мозга, в результате которой возникают очаговые симптомы, обусловленные местом развития ишемии. Это означает, что если ишемия развилась в области зрительной зоны, то ведущим симптомом будут нарушения зрения. Ишемия вестибулярной зоны приведет к выраженному головокружению, нарушению походки и ориентации в пространстве.

Для развития ишемии имеется множество предпосылок, которые, оказывают влияние на состояние сосудов ГМ: гипертоническая болезнь, сахарный диабет, курение, нарушения липидного обмена, злоупотребление алкоголем, гиподинамии, повышенная свертываемость крови, избыточный вес.

Симптоматика при ТИА зависит от того, какие сосуды затронуты в первую очередь, и какая локальная зона мозга повреждена. Врачи различают два типа ТИА: ишемия в каротидном бассейне и участок ишемии в вертебрально–базилярном артериальном бассейне. Для первого характерны следующие симптомы: изменения чувствительности и подвижности конечностей из-за гемипареза (паралича одной стороны), нарушения речи в виде заторможенности, невнятности.

Если ТИА затронуло вертебрально–базилярную зону, то симптомы будут иными. Сразу появляются головокружение, тошнота, рвота. Сильная головная боль сопровождается онемением вокруг рта и половины лица, нарушением глотания и речи, высунутый язык «уходит» в сторону. У больного двоится в глазах, ухудшается зрение на оба глаза, а сами глаза бегают по сторонам — явление горизонтального нистагма. Память пропадает — человек не может сообразить, где он, как его зовут, какой сегодня день, месяц. Конечности подрагивают, удержаться на боку в положении лежа больной не может, тем более не может стоять или двигаться.

Диагноз лечения. Кроме того, важно уточнить этиологию ТИА: если она связана с эмболией артерий, то в течение ближайшего времени неминуемо разовьется инсульт. Оптимальный срок госпитализации — 3 часа после первого симптома ТИА.

В стационаре проведут обширный спектр обследований: полный клинический и биохимический анализ крови, ЭЭГ, КТ, МРТ, ультразвуковую допплерографию.

3Принципы терапии энцефалитов. Лечение энцефалитов: этиотропная терапия (противовирусные препараты – ацикловир, нуклеазы).Патогенетическая терапия: устранение дыхат.проблем, сердечнол-сосудистых, устранение отёка мозга.

Этиотропная терапия заключается в назначении гомологичного гамма-глобулина, титрованного против вируса клещевого энцефалита

Билет №24 1. Нарушение модально-специфической и модально-неспецифической памяти при очаговом поражении мозга.

. А. Р. Лурия выделил два типа нарушения памяти при локальных поражениях мозга - модально-специфические и модально-неспецифические.

Под модально-неспецифическими нарушениями памяти в нейропсихологии понимают такие патологические явления, которые проявляются во всех видах, формах и процессах памяти. . Снижение коркового тонуса является основным фактором, который приводит к модально-неспецифическим нарушениям памяти (снижение продуктивности процессов запечатления, сохранения и воспроизведения информации). Но в зависимости от уровня поражения неспецифических структур, модально-неспецифические нарушения памяти носят разный характер:

- на уровне продолговатого мозга нарушения памяти проявляются в виде синдрома нарушения сознания, внимания, нарушения сна и бодрствования;

- на уровне гиппокампа наблюдаются нарушения кратковременной памяти, ее повышенная ранимость, подверженность следов влиянию интерференции.

Для всех модально-неспецифических нарушений памяти характерно то, что, во-первых, их можно выделить в любой сфере деятельности больного (забывание намерений, забывание выполненных действий и т. п.). Во-вторых, они одинаково проявляются как в элементарном, непреднамеренном запечатлении, так и в произвольной мнестической деятельности. И, наконец, при массивных поражениях данных структур возникают грубые нарушения сознания (симптомы растерянности и спутанности).

Модально-специфические нарушения памяти составляют второй тип мнестических дефектов, встречающихся в клинике локальных поражений головного мозга. Они возникают при поражении аппаратов второго и третьего функциональных блоков, связаны со стимулами определенной модальности и распространяются только на раздражители, которые адресуются лишь к одному анализатору. К этим патологиям относят нарушения зрительной памяти, слухоречевой, музыкальной, тактильной, двигательной.

модально-специфические нарушения памяти:

- при поражении средних отделов вторичных зон височной области левого полушария возникают нарушения слухоречевой памяти (акустико-мнестическая афазия), заключающиеся в невозможности удержать в памяти даже несколько слов.

- при поражении теменно-затылочной области левого полушария возникает амнестическая афазия, проявляющаяся в невозможности удержать в памяти зрительные структуры, включающие пространственные отношения.

Рассмотренные случаи нарушения памяти вызывают дефекты операций запоминания и припоминания, но никогда не превращаются в нарушение самой структуры мнестической деятельности, сохраняя возможность компенсации дефекта.