2Центральный и периферический двигательные нейроны. Синдромы поражения.

центральный нейрон основного пути для произвольных движений начинается в двигательной зоне мозговой коры, у пирамидных клеток, проходит через внутреннюю сумку и ствол мозга и оканчивается у клеток передних рогов спинного мозга или у ядер двигательных черепномозговых нервов.

Периферический нейрон идет от клетки переднего рога спинного мозга или ядра черепномозгового нерва до мышцы. Где бы ни был прерван этот двигательный путь, наступит паралич. Поражение центрального нейрона даст центральный паралич, поражение периферического нейрона — периферический паралич.

Признаки центрального паралича — повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тонуса мышц, появление патологических, защитных рефлексов, клонусов и необычных содружественных движений — легко объясняются сущностью процесса.

Интенсивность Пареза может быть очень различной. В легких случаях приходится прибегать к некоторым специальным приемам, чтобы выявить имеющуюся слабость конечности. Подозревая, например, у исследуемого слабость одной кисти, можно предложить ему много раз подряд сжимать руки в кулаки и разжимать их, многократно перебирать пальцы той и другой руки большим пальцем.

3Принципы терапии геморрагического инсульта. Лечение геморрагического инсульта может быть консервативным или хирургическим. Выбор в пользу того или иного способа лечения должен быть основан на результатах клинико-инструментальной оценки пациента и консультации нейрохирурга. Медикаментозная терапия проводится неврологом. Основы консервативного лечения геморрагического инсульта соответствует общим принципам лечения пациентов с любым видом инсульта. Хирургическое лечение. Решение о хирургическом вмешательстве должно основываться на нескольких факторах — локализация гематомы, объем излившейся крови, общее состояние пациента. Отсрочить операцию можно только в том случае, если ее цель — удаление гематомы для более эффективного удаления очаговых неврологических нарушений.

При выборе метода операции следует основываться на локализации и размерах гематомы

Билет №3.

1.кровоснабжение ГМ. Головной мозг получает артериальную кровь из двух источников: внутренних сонных и позвоночных артерий.

Внутренняя сонная артерия на уровне перекреста зрительных нервов делится на две концевые ветви . Одна из них – средняя мозговая артерия – мощная, уходит в глубь боковой борозды, васкуляризируя (кровоснабжая) большую часть полушария. Она ложится в латеральную борозду и ее ветви снабжают кровью островок, переднюю и заднюю центральные, нижнюю и среднюю лобную, теменную, верхнюю и среднюю височную извилины. Другая ветвь – передняя мозговая артерия – тянется по мозолистому телу назад и питает извилины медиальной поверхности полушария. Передние мозговые артерии обеих сторон соединяются друг с другом вблизи своего начала при помощи короткой передней соединительной артерии. Каждая внутренняя сонная артерия соединяется задней соединительной артерией с задней мозговой артерие)(ветвью позвоночной артерии) своей стороны. В результате в области гипофиза образуется "артериальный круг" ("Виллизиев круг").

Позвоночные артерии, входят в череп через большое затылочное отверстие и у заднего края моста сливаются в непарную основную артерию (базилярную артерию). Располагаясь на нижней поверхности моста, она отдает артерии, питающие его и мозжечок. У переднего края моста основная артерия разделяется на две задние мозговые артери), снабжающие заднюю часть полушарий. Из артериального круга, а также из трех мозговых артерий берут начало многочисленные и тонкие центральные артерии, погружающиеся в мозговую ткань. Короткие артерии снабжают верхние три слоя коры, длинные – медулярные – нижние ее слои. Пройдя кору, последние входят в белое вещество. Наибольший процент кровоизлияний наблюдается при патологических изменениях стенок центральных артерий мозга. Кровоотток от головного мозга происходит по венам, впадающим в венозные пазухи. Кровь из последних изливается через сигмовидную пазуху во внутреннюю яремную вену Через непостоянные отверстия в костях мозгового черепа – выпускники – кровь венозных пазух проходит и в подкожные вены головы. Кровоснабжение ГМ (лекция):

- каротидная система (вертебробазилярная система)-ствол, мозжечок и затылок

- внутренняя сонная артерия (передняя мозговая артерия, задняя мозговая, задняя нижняя мозжечковая артерия).

-Виллизиев круг.

2. Классификация нарушений памяти. Виды нарушений памяти при различных заболевнаиях ГМ.Память – особый вид психич.д-ти, связ.с восприятием, удержанием и воспроизведением информации.

Память явл.не только биологич.ф-цией, но и психич.Все биологич.системы имеют механизмы памяти (фиксация, сохранение, считывание).

Характеристики памяти:

- длительность и формирование следов - прочность и продолжительность удержания событий

- объём запечатлённого материала - точность его считывания -особенности его воспроизведения

По длительности:

1.Мгновенная память- кратковременное запечатление следов, длящееся несколько секунд.Связана с удержанием точной и полной картины только что воспринятого чувства, без переработки информации.

2.Кратковременная память – процессы запечатления,длящиеся несколько минут, сохран.лишь обобщ. Образ воспринятого, сохран.наиболее существенные детали, объём от 5 до 9 элементов.

3. Долговременная память - длительное сохранение следов: воспроизводится человеком неогранич.кол-во раз, воспроизведение без утраты.

Модально-специфические формы памяти:

Зрительная (хранение и воспроизведение зрит.образов)

Слуховая (запоминание и воспроизведение звуков, музыки)

Тактильная Двигательная Обонятельная

Память включ. в себя 2 процесса: произвольная мнестическая д-ть и непроизвольное запоминание.

Несколько стадий запоминания:

- стадмя мотива - стадия программирования мнестич.д-ти - стадия исп-я различнх способов запоминания - стадия контроля за рез-ми д-ти и их коррекция

Нарушения памяти:

1.Гипомнезия – ослабление или снижение памяти или отдельных её компонентов:

- врождённая - последствия ЧМТ - при атрофич.процессах в ГМ

Фиксационная гипомнезия – нарушение памяти распр.только на текущие события.

Закон Рибо-Джексона (обратный ход памяти) – накопленная за всю жизнь информ.теряется в порядке обратном пропорциональному её приобретению (страдает механич.память на имена, номера телефонов, точные даты).

2.Парамнезии (ложные узнавания) – состояния, при котором человек испытывает чувство знакомости при встрече с незнакомыми предметами.

- конфабуляции ( замещение провалов в памяти вымыслами фантастич.характера)

- псевдореминесценции (замещение провалов в памяти информ.и реальными фактами из жизни больного, но значительно смещёнными во времени

- криптомнезии- провалы в памяти. Заполняемые информ., источник которой больной забывает (не помнит во сне или наяву произошло событие, вычитанное в книге считает своими собственными мыслями и наоборот).

-эхомнезии (редублирующие воспоминания) – события, происход. В настоящее время кажутся уже происходившими раньше.

Экмнезии – далёкое прошлое пережив.как настоящее (пожилые считают себя юными).

3.Гипермнезии - кратковременное усиление, обострение памяти, увеличение объёма и прочности запоминания по сравнению со средними показателями.

- при маниакальном синдроме

-бредовых состояниях

-наркомании

-поражениях гипофиза

4.Амнезия – значительное снижение или отсутствие памяти (например при ЧМТ): антероградная (амнезия на события, происшедшие непосредственно по окончании расстройства сознания или болезненного психического состояния), конградная (отсутствия воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, и о нем самом в тот промежуток времени, когда больной был в состоянии комы, сопора), ретроградная.

Психогенная амнезия – диспропорциональная амнезия (напр., дизориентация в собственной личности при сохранной ориентировке во времени и пространстве).

Модально-неспецифические нарушения памяти.

1.Поражение уровня продолговатого мозга.

- нарушение сознания

- нарушение внимания

- нарушение цикла сон-бодрстоввание

Встрачется при ЧМТ

2.Поражение уровня гипофиза

- нарушение кратковрем.памяти

- лучше воспроизводится материал при отсроченном повторении

3.Поражение лимбической системы,гиппокампа, миндалин.

- Корсаковский синдром – грубое нарушение памяти на текущее событие при сохранности на прошлое

-конфабуляии (при поражен.лимбич.сис-мы)

Классификация амнестических синдромов:

1.Амнестич.синдром с внезапным началом и постепенном (неполным восстановлением)

А.2-сторонние инфаркты в области гиппокампа

Б.Травмы промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов

2.Амнезия с внезапным началом, кратковрем.длительностью и полным восстановлением: эпилепсия, посткомоционные состояния. Транзиторная глобальная амнезия.

3.Амнезия с подострым началом, кратковрем.длительностью и полным восстановлением:

- болезнь Вернике-Корсакова

- герпетич.энцефалит

- туберкулез.менингит

4.Медленно прогрессир.амнезии:

- опухоли стенок 3 желудочка

-болезнь Альцгеймера

- болезнь Пика

Модально-специфич.нарушения памяти:

1.Нарушение слухо-речевой памяти.Лежат в основе акустико-мнестич.афазии, изолированное нарушение, относительная сохранность фонематич.слуха.

2. Нарушение зрительно-речевой памяти – невозможность называния предметов при сохранном понимании их предназначения и св-в: бывает при поражении доминантного полуш.

Модально-неспецифич.: страдают при поражении 1-го функцион.блока.

Модально-специфич: поражение 2-го блока

Поражение 3-го блока

Заболевания, протек. С нарушением памяти:

1.Болезнь Альцгеймера – дегнеративное заболевнаие гм, клинически проявл. прогрессир. Деменцией коркового типа.Накопление токсичных амилоидных белков в межклеточном пространстве с образованием синильных бляшек.

Симптоматика:

Нарушение памяти на ранней стадии

Акустико-амнестическая афазия(при поражен.височных долей)

Наруш.зрит-простр.ф-ции

Деменция

Двиагат.нарушения

2.Энцефалопатия Гайе-Вернике – острая алкогольная энцефалопатия , развив.на фоне дефицита витамина В1.

3.Корсаковский синдром.

Нарушение запоминания нового материала фиксац. Амнезия (интероградная)

Ретроградная амнезия (сохранна память на отдалённые события)

Нарушение ориентации во времени

Конфабуляции

Отсутствие критики к своему состоянию

3.Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) – острая утрата способности запоминания новой информ., чаще провоцир.стрессом и резким перепадом температур, патогенез недостаточно ясен, исход благоприятный. У одного человека может быть до 2-3 эпизодов.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ):

При поражении правого полушария (височной доли):

-кома –спутанность-корсаковский синдром: неполное восстановление речевого контакта, нет конфабуляцийЮ сохранена критика

3. Основные принципы базисной терапии инсульта.

Лечение инсульта.

Базисная терапия.

Нормализация ф-ций ВД и кровообращения

Поддержание Артериального Давления: у гипертоников 180 на 100-105, без гипертонии – 160 на 180-90-100 (ингибиторы АПФ),

Контроль температуры тела (увеличение объёма очага поражения увеличение времени)

Контроль гликемии ( больше 10 ммоль-инсулин, меньше 2.8 ммоль – инфузия глюкозы).

АД ср=АД систол+2 АД дистол:3

Центр Психической Диагностики=АД ср- Внутричерепное ЧДавление

Любая патология мозга привод. к увеличению внутричерепного давления.

У больного инсультом давление повыш. Для больных с инсультом высокое давление - хорошо. Нельзя агрессивно снижать давление.

Чем выше температура, тем быстрее формир.очаг инфаркта.

Гипотермия- охлаждение больных с инсультом.

Чем выше уровень глюкозы, тем хуже для мозга у больных инсультом.

Помимо базисной выдел:

2.Дифференцированная терапия.

Реперфузия (восстановление кровотока в окклюзированном сосуде)

Нейропротекция (защита нейронов, от некроза, препараты замелдяют процессы, нейропептиды, актиакседанты, глицин

Тромболическая терапия: системный тромболизис (первые 3 часа от развития инсульта, внутривенное введение препарата)

Гепарин – препарат, предупрежд.развитие тромбов (у больного мерцательной аритмии), а затем варфарин (фенилин).

Антиагреганты: назначение аспирина (100-300 мг), в течение 48 часов от начала инсульта минимально, но достоверно снижает смернтность и риск повторного инсульта.Аспирин.

Антикоагулянты – препараты препятств. Нарастанию тромбов. Гепарин.

Топиномбра – область ишемической полутени

Магний-антагонист кальция, эффективен больным с инсультом – магнезия внутривенно.

Церебролизин до 50 мл в сутки: снижениие кол-ва свободных радикалов, уменьшение эксайтотоксичности

Антиагреганты-блокируют тромбоциты и препятств.их склеиванию.

Цитиколин (цираксон)- компонент в строительстве клеточных мембран:

- аналог эндогенного цитиколина

Европейская инициативная группа по изучению инсульта (EUSI) в своих последних рекомендациях определила 5 базовых направлений лечения острого инсульта (интернет)

1. Коррекция показателей общего состояния, которые нуждаются в восстановлении и стабилизации.

2. Специфическая терапия: улучшение перфузии ткани мозга в зоне ишемической полутени (воздействие на 1-й этап каскада) и нейропротекторная терапия (воздействие на 2–8-й этапы каскада).

3. Профилактика и лечение осложнений, которые могут быть либо неврологическими (вторичная геморрагия, злокачественный отек или припадки), либо терапевтическими (аспирация, инфекции, пролежни, тромбоз глубоких вен или эмболия легочной артерии).

4. Ранняя вторичная профилактика, целью которой является уменьшение частоты повторного инсульта.

5. Ранняя реабилитация.

1 пункт подразумевает проведение интенсивной терапии, эффективность которой и будет проявляться уменьшением или предотвращением событий, указанных в третьем пункте данных рекомендаций EUSI. В основе базисного лечения лежит интенсивная терапия, направленная на коррекцию и поддержание оптимальных показателей функционирования всех органов и систем, для создания всех условий по мобилизации естественных компенсаторных механизмов. Основные методы лечения — активная реперфузия при установленном атеротромботическом или кардиоэмболическом подтипе инсульта и нейропротекция также возможны при условии восстановления и поддержания системной гемодинамики в первом случае и восстановления и поддержания гомеостаза в последнем.

Билет 4 1. Атаксии и их клиническая характеристика. Атаксия (от греч. ataxia — беспорядок) — расстройство координации движений; весьма часто встречающееся нарушение моторики. Сила в конечностях незначительно снижена или сохранена полностью. Движения становятся неточными, неловкими, расстраивается их преемственность и последовательность, нарушено равновесие в положении стоя и при ходьбе. Статическая атаксия — нарушение равновесия в положении стоя, динамическая атаксия — нарушение координации при движении.

Нормальная координация движений возможна только при высокоавтоматизированной и содружественной деятельности ряда отделов ЦНС — проводников глубокомышечной чувствительности, вестибулярного аппарата, коры височной и лобной областей и мозжечка — центрального орган координации движений.

Классификация атаксий 

В клинической практике различают несколько видов атаксий:

сенситивная (или заднестолбовая) атаксия — нарушение проводников глубокомышечной чувствительности;

мозжечковая атаксия — поражение мозжечка;

вестибулярная атаксия — поражение вестибулярного аппарата;

корковая атаксия — поражение коры височно-затылочной или лобной области.

Симптомы атаксии 

Возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсировать расстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить.

Мозжечковая атаксия — следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена. Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи — она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза, злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга.

Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системноеголовокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, заболеваниях уха, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера.

Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы, характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. Основным отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.