
- •2.Факторы риска сосудистых заболеваний гм
- •3. Принципы терапии болевых синдромов
- •2Центральный и периферический двигательные нейроны. Синдромы поражения.
- •2. Остеохондроз. Патогенез, клинические течения, возможные осложнения.
- •2.Ишемический инсульт. Принципы классификации, патогенеза и клинического течения
- •3.Обследование больного с нарушениями памяти.(из учебника)
- •1.III пара черепных нервов – глазодвигательный нерв
- •3Обследование больного в коме, диагностические признаки комы.
- •2.Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний. Демиелинизирующие заболевания.
- •3. Принципы терапии больного эпилепсией
- •3.Дополнительные методы исследования при опухолях спинного мозга.
- •1Сенсорная афазия. Характеристика. Основные виды
- •2Стрио-полидарная система. Акинетико-ригидный синдром.
- •3Диагностические значение Кт и мрт при заболеваниях нервной системы
- •3. Вегетативные кризы. Клиника, диагностика, подходы к лечению.
- •2. Полиневритический тип растройства чувствительности.
- •3Основные принципы терапии ишемического инсульта
- •2Поражение центральной и переферической системы при алкоголизме ( клинические формы, принципы диагностики и терапии) интернет
- •3.Принципы реабилитации больных в остром периоде инсульта.(интернет)
- •2. Менингиты. Классификация, особенности течения, принципы терапии.
- •2.Черепно-мозговая травма: принципы классификации, особенности течения различных форм травматического повреждения мозга.
- •3.Принципы лечения транзиторных ишемических атак
- •2Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков.
- •3Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов.
- •3.План обследования больного с головокружением.???
- •2. Эпилепсия. Этиология, паогенез. Классификация
- •2Мигрень. Патофизиологич.Механизмы, клинические формы. Принципы терапии.
- •2Дифференцированная терапия.
- •2. Последствия чмт, патогенетические механизмы, клинические проявления.
- •3. Программа обследования больного с болями в позвоночнике.
- •2Мышечные дистрофии . Клинические формы, патогенез, принципы терапии.
- •3План обследования больного при чмт
- •2Головная боль напряжения. Патогенез, клиническая картина, принципы терапии.
- •3Диагностическое значение эхоэнцефалоскопии при заболеваниях гм
- •2Опухоли гм: принципы классификации, патогенез общемозговых и очаговых симптомов.
- •3Первичная профилактика инсультов.
- •2. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях.
- •3. Изменение состава цереброспинальной жидкости при сосудистых опухолевых воспалительных и трамватических поражениях мозга
- •2.Парциальные эпилептические припадки при очагах в первичных и вторичных цитоархитектонических полях гм
- •3Вторичная профилактика инсульта.
- •3Программа обследования больных с измененым состоянием сознания.
2Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков.
Эпилепсия – хроническая болезнь, которая проявляется повторными, судорожными или другими припадками, потерей сознания и сопровождается изменениями личности. Эпилепсия бывает первичной и вторичной. Выделяется также эпилептический синдром, имеющий сходство с эпилепсией.
Причины. Распространение чрезмерных нейронных разрядов из очага эпилептической активности на весь мозг (генерализованный припадок) или его часть (парциальный припадок). Идиопатическая эпилепсия. Симптоматическая эпилепсия: пре- и перинатальные нарушения, инфекционные заболевания ЦНС; токсическое поражение ЦНС (этанолом и др.); черепно-мозговая травма; цереброваскулярные заболевания; дисметаболические энцефалопатии; опухоли головного мозга; наследственные заболевания, лихорадка, дегенеративные заболевания головного мозга
Клиническая картина. Первично генерализованные припадки (с нарушением сознания с начала припадка): большие судорожные (тонико-клонические) припадки и абсансы (потеря сознания до 2-10 с). Парциальные (фокальные) припадки: простые (моторные, сенсорные, вегетативные) и сложные (с вторичным нарушением сознания). Эпилептический статус — продолжительный (более 30 мин) парциальный или генерализованный припадок либо серия повторяющихся друг за другом припадков. Без лечения во многих случаях увеличивается число припадков, возможны замедленность и обстоятельность мышления.
Электро-энцефалограф. Эпилептическая активность в период припадка и иногда в период между припадками.
Другие дополнит исследования. КТ и МРТ головы необходимы для исключения опухоли и других возможных причин эпилептических припадков.
Лечение. Отказ от употребления алкоголя, достаточный сон и исключение других факторов, провоцирующих припадки. Регулярный и длительный прием противоэпилептических средств (вальпроат, карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал, ламотриджин, топирамат, габапентин и др.). Экстренная помощь при эпилептическом статусе и тоникоклоническом припадке.
3Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов.
Среди препаратов, применяемых в клинической практике для лечения острой боли, наиболее широко используются анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты и миорелаксанты.
Билет №19.
ВПФ как сложная динамическая система. Высшие психические функции – составные системные части мозга. ВПФ - слож формы сознат пси деят осущ-е на основе соответ-х мотивов и регул-мые соответ-ми целями и программами, подчиняющиеся всем закон-тям пси деят. 3 осн х-ки ВПФ: *формир-ся прижизненно под влиянием соц-х факторов (интериоризация); *опосред-ны по своему пси строению (с пом реч сист); *произвольны по способу осущ-ния. Системное строение ВПФ проявляется в сложном - одновременно устойчивом и подвижном - составе их компонентов, при котором выполняемая задача остается инвариантной, а средства для ее достижения - вариативными.
Л.С. Выготский и А.Р. Лурия сущ. два осн пути изучения ВПФ:
1) анализ закон-тей их формир в онтогенезе;
2) анализ закон-тей их нарушения при различ формах патологии мозга. ВПФ как системы обладают большой пластичностью, взаимозамен-ю входящих в них компонентов. А.Р. Лурия выделил два типа перестроек – внутрисист-е и межсист-е, благодаря кот-м нарушенная ф-ция начинает осущ-ся с пом новых звеньев. ВПФ опосредованы «психологическими орудиями» — знаковыми систе-мами, являющимися продуктами длительного общественно-исторического развития (речь).Поэтому речевое опосредование высших психических функций представляет собой наиболее универсальный способ их формирования. Сначала впф сущест-ют как форма взаимод-ия м/у людьми (интерпси-хол-ий процесс),позже как внутренний (интрапсихол-ий) процесс.С форм-ем впф происходит превращение внешних средств осуществления функции во внутренние, психологические (интериоризация). В процессе развития впф автоматизируются.На 1-ых этапах форм-ия впф=форма предм-ой деят-ти,кот. опирается на элем-ые сенс. и мот проц-ы; затем эти действия и процессы «свертываются», приобретая хар-р автоматиз-ых ум-ых дей-ий (Гальперин). Одновр-но изм-ся и психол-ая стр-ра впф.
2Эпилептический статус: понятие, патогенетические механизмы, клинич.проявления. Эпилептический статус – состояние, при котором больной не приходит в сознание между припадками или припадок продолжается более 30 мин.
Причиной истинного эпилептического статуса служит эпилепсия. Симптоматический эпистатус может вызывать ЧМТ, опухоли и другие объёмные образования мозга, воспалительные заболевания мозга и его оболочек, острое нарушение мозгового кровообращения, нарушение церебральной ликвородинамики (в том числе и при спаечном процессе), дисметаболические состояния (алкогольное опьянение, острая недостаточность надпочечников, щитовидной железы, уремия, эклампсия), острые отравления и инфекционные заболевания.
Патогенез эпилептического статуса Основу эпилептического статуса составляет непрерывная или часто повторяющаяся электрическая активность нейронов головного мозга, имеющая пароксизмальный характер. В зависимости от площади охвата различных отделов мозга этой активностью эпилептический статус может принимать разный характер. При ЭС каждый последующий припадок возникает раньше, чем больной полностью вышел из предыдущего приступа, т. е. у него остаются выраженные нарушения сознания, гемодинамики, дыхания или гомеостаза. Эпилепсия заболевание различной этиологии, вызываемое чрезмерными нейронными разрядами и характеризующееся повторными эпилептическими припадками и другими клиническими и параклиническими нарушениями. Для их развития (при наличии эпилептического очага) необходимо формирование эпилептической системы, включающей механизмы, способствующие распространению эпилептического разряда за пределы эпилептического очага. Этому препятствует система антиэпилептической защиты механизмы, подавляющие распространение и генерализацию эпилептической активности. классификация ЭС.
Генерализованный ЭС ЭС конвульсивных припадков: тонико-клонических, тонических, клонических, миоклонических. ЭС абсансов Парциальный ЭС ЭС простых парциальных припадков: соматомоторных, соматосенсорных, дисфатических, адверсивных, сенситивных, вегетативных.
ЭС сложных парциальных припадков. Неонатальный ЭС
ЭС может возникать как у больных с уже установленным диагнозом эпилепсии, так и у больных без указаний на эпилептические припадки в прошлом (инициальный ЭС).
Конкретные механизмы. Наиболее частыми причинами инициального ЭС являются текущие заболевания мозга: цереброваскулярные, в особенности острые, нарушения мозгового кровообращения, менингит, энцефалит и другие, а также черепно-мозговая травма. Вариантам судорожных эпилептических припадков следует выделить помимо статуса клонико-тонических припадков также тонический и клонический. Клонический ЭС чаще бывает фокальным с последующей генерализацией конвульсий или без нее, что свойственно прежде всего соматомоторным (джексоновским) припадкам. Среди судорожных форм ЭС следует выделить миоклонический статус.патологические миоклонии. Миоклонический ЭС возникает при миоклонических формах эпилепсии и при семейных прогрессирующих миоклониях болезни Лафара, Ханта, синдроме Унферрихта Лундборга; при липоидозах, сиалидозах, ганглиозидозах Неэпилептический миоклонический статус чаще всего бывает постаноксическим, например при острой аноксической энцефалопатии вследствие остановки сердца, и дисметаболическим при дисметаболических энцефалопатиях, например почечной, печеночной и др.Миоклонический ЭС может быть проявлением финальной стадии ЭС тонико-клонических припадков, когда из-за истощения метаболических процессов мозга могут реализоваться только миоклонические феномены. ЭС судорожных припадков тяжелое состояние, он ведет к углубляющимся нарушениям сознания (оглушение сопор кома), а также к другим прогрессирующим соматическим, метаболическим расстройствам: циркуляторным кардиоаритмиям, артериальной гипертензии, гипотензии, коллапсу; отеку легких, пневмонии, аспирации; почечным острому тубулярному некрозу, миоглубинурии, ишемической почке; метаболическим ацидозу, гиперкапнии, гаперкалиемии, гипокликемии, гипоглюкокортикемии; вегетативным гипертермии, рвоте, потере жидкости и электролитов, гиперсекреции