2. Менингиты. Классификация, особенности течения, принципы терапии.

МЕНИНГИТ (лептоменингит) - воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга, обычно инфекционного генеза. При воспалении твёрдой мозговой оболочки используют термин "пахименингит". Менингит классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный, грибковый, лекарственный), характеру воспалительного процесса (гнойный, серозный), течению (острый, подострый, хронический), происхождению (первичный и вторичный, возникающий на фоне отита, синусита, черепно- мозговой травмы и т.д.).

Клиническую картину менингита составляют общеинфекционные симптомы (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии), общемозговые симптомы (головная боль, рвота, спутанность или угнетение сознания) и менипгеалъный синдром.

Гнойный менингит характеризуется наличием в цереброспинальной жидкости высокого преим. нейтрофильного плеоцитоза). Возбудители - обычно бактерии - проникают в оболочки мозга гематогенным или контактным (при синуситах, мастоидите, остеомиелите, черепно-мозговой травме) путём. Самые частые возбудители - гемофильная палочка, менинго- и пневмококки.

Пневмококковый менингит часто развивается в результате распространения инфекции из отдалённых очагов (пневмония, средний отит, мастоидит, синусит, эндокардит), протекает тяжело, может рецидивировать и нередко заканчивается летальным исходом. Общемозговые симптомы обычно вызваны внутричерепной гипертензией, развивающейся вследствие отёка мозга и гидроцефалии. Очаговые неврологические симптомы связаны с вовлечением черепных и спинномозговых нервов, реже - самого вещества мозга (обычно в результате инсульта, вызванного воспалением, сдавлением или тромбозом сосудов на основании черепа). Осложнением гнойного менингита могут быть шок, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, эндокардит, гнойный артрит, респираторный дистресс-синдром взрослых, пневмония, тромбоз глубоких вен голени, тромбоэмболия лёгочных артерий, водно-электролитные расстройства. Антибиотики чаще вводят внутривенно пенициллин, ампициллин, цефалоспорины 3-го поколения в высоких дозах, а при аллергии к ним - левомицетин.

Острый серозный менингит характеризуется преим. лимфоцитарным плеоцитозом. . Этот вариант менингита чаще имеет вирусную этиологию. ). Характерно доброкачественное течение со спонтанным выздоровлением, угнетение сознания обычно неглубокое, нет эпилептических припадков, поражения черепных нервов и др. очаговых симптомов. Лечение симптоматическое: постельный режим, анальгетики, дезинтоксикационная терапия, нестероидные противовоспалительные средства. Иногда выздоровление неполное - в течение нескольких недель или месяцев сохраняются головные боли, слабость, нарушение внимания и памяти.

Хронический менингит диагностируют в тех случаях, когда симптоматика сохраняется более 4 нед на фоне стойких воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости (прогрессирующая форма) или рецидивирует (рецидивирующая форма). При прогрессирующей форме клиническая картина характеризуется упорной головной болью, менингеальными симптомами, поражением черепных нервов и корешков спинномозговых нервов, психическими нарушениями, возникающими на фоне лихорадки, общего недомогания, анорексии. Причиной могут быть карциноматоз мозговых оболочек, нейролейкемия, лаймская болезнь, туберкулёз, грибковая инфекция или паразитарная инвазия, гранулематозные заболевания

Проводится этиотропное лечение. Если причину выявить не удаётся, показана пробная противотуберкулёзная терапия, если же туберкулёз исключён, назначают противогрибковые препараты или кортикостероиды.

3. Принципы нейропсиологического обследования больного в неврологической клинике. Исследование внимания Исследование эмоциональных реакций

Исследование зрительного и зрительно-пространственного гнозиса Исследование соматосенсорного гнозиса Исследование слухового гнозиса и слухо-моторных координаций Исследование действий и движений Исследование речи Исследование письма Исследование чтения Исследование памяти

Исследование системы счета Исследование интеллектуальных процессов Схема нейропсихологического заключения

Билет №15.

Анатомия и физиология тройничного нерва. Патофизиологические особенности и симптомы невралгии тройничного нерва.

Тройничный нерв начинается в ромбовидной ямке - дна четвёртого желудочка головного мозга и имеет 4 ядра: 1)двигательное ядро 2) 3 чувствительных ядра: а) мостовое ядро б) среднемозговое ядро в) спинномозговое ядро Тройничный нерв начинается 2 корешками: 1) чувствительный 2) двигательный Чувствительный корешок входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигат.корешок прилежит к чувствит.корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твёрдой мозговой оболочки

V пapa — n. trigeminus, тройничный нерв Тройничный нерв смешанный. Чувствительный путь от поверхностных и глубоких рецепторов начинается периферическими, а затем центральными отростками чувствительных биполярных клеток (I чувствительный нейрон), расположенных в мощном (гассеровом) тройничном узле. Тройничный узел лежит на пирамиде височной кости.

Три ветви тройничного нерва.

Глазной нерв (п. ophthalmicus) проводит импульсы чувствительности от кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спайки носа, глазного яблока, слизистой оболочки пазух, а также от надкостницы и мышц верхней трети лица.

Верхнечелюстной нерв (п. maxillaris) проводит импульсы чувствительности от кожи нижнего века, наружного угла глаза, верхней части щек, верхней губы, верхней челюсти и ее зубов, слизистой оболочки нижней части носовой полости и гайморовой пазухи.

Нижнечелюстной нерв (п. mandibularis) проводит импульсы чувствительности от нижней губы, нижней части щеки, от нижней челюсти и ее зубов, подбородка, задней части боковой поверхности лица, от слизистой оболочки щек, нижней части ротовой полости языка. Нижнечелюстная ветвь является смешанным нервом - несет волокна к жевательной мускулатуре.

В составе.ветвей тройничного нерва проходят также симпатические и парасимпатические волокна, осуществляющие вазомоторную секреторную и трофическую функции.

Поражение одной из трех ветвей тройничного нерва приводит к нарушению всех видов чувствительности по периферическому типу — в зоне, иннервируемой. этой ветвью, к появлению болей, а также к снижению или угасанию соответствующих рефлексов. Поражение тройничного узла или чувствительного корешка сопровождается нарушением всех видов чувствительности в зонах иннервации всех трех ветвей. Очаги в среднем отделе моста мозга и в продолговатом мозге могут захватывать одновременно с ядром V нерва волокна спино-таламического пути, вызывая альтернирующую гемианестезию: расстройство поверхностной чувствительности на лице на стороне очага по сегментарному типу, а на туловище и конечностях — по проводниковому типу на противоположной стороне.

Поражение зрительного бугра и задней трети задней ножки внутренней капсулы вызывает контралатеральное выпадение всех видов чувствительности на лице, туловище, конечностях. Выпадение чувствительности на половине лица может возникнуть также при поражении нижней трети задней центральной извилины противоположной стороны.

2.Энцефалиты: этиология, патогенез, клинич.формы, принципы терапии и профилактики. Энцефалиты –воспалит.заболевания ГМ различной этиологии в основе которых лежит аллергич., инфекцион-аллергич.процессы.

Энцефалиты: первичные (самост.заболевание, которые характериз нейротропным вирусом) и вторичные.

Первичные: 1.Вирусные: сезонные(клещевой весеннее-летний), вирусные без чёткой сезонности, вызванные неизвестным вирусом (эпидемич). 2. Микробные

Вторичные: 1.Вирусные (при кори, краснухе, ветрянке,цитомегаловирусы)

2. Поствакцинальные (самая тяжёлая АКДС) 3. Микробные

Патогенез энцефалитов (развитие). Тяжесть течения завис.от иммунного статуса человека и от биологич.природы вируса. Отёк мозга, повышение внутричерепного давления, нарушение микроциркуляции и гемодинамики, гипоксия нервных клеток, угнетение их физиологич.активности, нарушение регуляции вегетативных ф-ций.

Клинич.проявления: - продромальный период – симптомы общей интоксикации (головная боль, боли в мышцах, слабость) может длится от неск.часов до неск.дней

- острая стадия – нарастает температура, озноб, напомин.ОРЗ, НО появл.общемозговые симптомы – головная боль нарастающся с тошнотой и рвотой переход. В нарушение сознания, возможны судороги, если это энцефалит, то появ. и очаговые симптомы, далее опред.локализ.поражения.

- хроническая стадия (если удаётся купировать отёк): синдром паркинсонизма, эпилептич.синдром, остаточные явления – глазодвигат.нарушения, нарушения координации. Патогенетическая терапия: устранение дыхат.проблем, сердечно-сосудистых, устранение отёка мозга. Профилактика Энцефалита: Для защиты человека и животных от этих заболеваний разработаны эффективные вакцины. Профилактика включает также борьбу с переносчиками. Специфической терапии не существует. Изредка встречаются также неинфекционные, т.н. вторичные энцефалиты, возникающие как осложнение или последствие отравления свинцом, эпидемического паротита (свинки), кори, ветряной оспы, гриппа и других.

3.Программа обследования больного с вегетативными кризами (паническими атаками)Тяжесть течения определяется сочетанием различных параметров: выраженностью тахикардии, частотой вегетативно-сосудистых кризов, болевым синдромом, толерантностью к физическим нагрузкам. Физикальное обследование Выявляется много признаков сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений.

Билет №16. 1. Синдром МОСТОМОЗЖЕЧКОВОГО УГЛА

Проявляется при невриноме улиткового корешка преддверно-улиткового нерва, холестеатомах, гемангиомах, кистозном арахноидите, лептоменингите мостомозжечкового угла, аневризме базилярной артерии. 

Симптоматика: снижение слуха и шум в ухе, головокружение, периферический паралич мимических мышц, боли и парестезии в половине лица, одностороннее снижение вкусовой чувствительности на передних 2/3 языка, парез прямой латеральной мышцы глаза со сходящимся косоглазием и диплопией на стороне очага поражения. При воздействии процесса на мозговой ствол возникает гемипарез на противоположной очагу стороне, мозжечковая атаксия на стороне очага.

Поражение мосто-мозжечкового угла. Мосто-мозжечковый угол топографически делится на три отдела: передний, средний и задний. В зависимости от того, в каком отделе находится патологический процесс; получается соответствующий синдром. Патологические очаги, расположенные в означенных отделах, могут принадлежать к процессам самой разнообразной патологоанатомической категории.

Вообще, какой бы процесс ни развивался в мосто-мозжечковом углу в зависимости от расположения его в одном из его отделов, почти всегда в большей или меньшей степени вовлекается корешок слухового нерва. Раннее или позднее развитие улитко-преддверно-мозжечкового синдрома зависит от того, от каких частей, составляющих мосто-мозжечковый угол, исходила первоначально опухоль: 1) от частей ли скалистой кости, 2) от твердой ли мозговой оболочки задней поверхности пирамиды, 3) мягких мозговых оболочек этой же области, 4) мозжечка, 5) продолговатого мозга и 6) черепных нервов. Симптомы. Диагностика. Начало заболевания характеризуется шумом в ухе; при двусторонних процессах, что является чрезвы­чайно редко, шум отмечается в обоих ушах, с последующим посте­пенным понижением слуха вплоть до его потери на соответствующее ухо. В редких случаях в начале заболевания, при отсутствии шума, понижение слуха долгое время не замечается и обнаруживается боль­ным случайно (телефонный разговор). Иногда шуму и понижению слуха предшествует головная боль. Нередко больные ощущают боль в соответствующем ухе. В этом периоде заболевания устанавливается объективно поражение улиткового нерва корешкового характера с типичной для этого заболевания акуметрической формулой. Эта по­следняя выражается в следующем. Граница низких тонов приподнята, граница высоких сравнительно лучше сохранена; Вебер в здоровую сторону и костная проводимость при этом укорочена.

2. Менингококковый менингит. Этиология, патогенез, клиника

Менингококковый менингит - одна из генерализованных клинических форм менингококковой инфекции - вызывается менингококком и характеризуется острым началом, появлением общемозговых и менингеальных симптомов, а также признаками токсемии и бактериемии. Возбудителем заболевания является неподвижный грамотрицательный менингококк, отличающийся большой изменчивостью. Менингококк очень неустойчив во внешней среде: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, холоду, быстро погибает при отклонении температуры от 37 °С.

Патологическая анатомия  Морфологические изменения при гнойном менингококковом менингите обнаруживаются в мягкой мозговой оболочке, в веществе мозга, эпендиме мозговых желудочков и субэпендимальной области. В начальной фазе воспаления преимущественно поражается мягкая мозговая оболочка и процесс носит серозно-гнойный характер, а в дальнейшем - гнойный и гнойно-фибринозный.  По мере прогрессирования патологического процесса, помимо мягкой мозговой оболочки, поражается и вещество головного мозга в результате воздействия на ткань мозга как самих менингококков, так и их токсинов. Поражение эпендимы желудочков, наличие диффузных и очаговых кровоизлияний, разрастание грануляционной ткани, обтурация отверстий Мaжанди и Люшка, склеротические изменения периваскулярных щелей, дистрофия паутинной оболочки и облитерация субарахноидальных пространств приводят к нарушению оттока ликвора и развитию внутренней гидроцефалии.

Клиническая картина гнойного менингококкового менингита складывается из 3 синдромов: инфекционно-токсического, менингеального и гипертензионного. Ведущим является инфекционно-токсический синдром, так как еще до развития менингита больной может погибнуть от интоксикации. Исчезает аппетит, возникает тошнота, появляется повторная рвота «фонтаном», не приносящая облегчения больному, мучает жажда. Выражена резкая гиперестезия ко всем видам раздражителей - прикосновению, яркому свету, громким звукам. Характерны сухожильная гиперрефлексия, дрожание, подергивание, вздрагивание и другие признаки судорожной готовности, в ряде случаев развиваются судороги тонико-клонического характера. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических признаков относятся: острое начало болезни, выраженные симптомы общей интоксикации - высокая температура тела, озноб, отсутствие аппетита, нарушения сна, боли в глазных яблоках, мышцах всего тела, оглушенность или возбуждение: нарастающий менингиальный синдром - головная боль, общая гиперестезия, тошнота, рвота, изменения брюшных, сухожильных и периостальных рефлексов, ригидность мышц затылка, симптомы. Лечение В этиотропной терапии препаратом выбора является бензилпенициллин.

3Лабораторные и функциональные методы исследования в остром периоде ишемического инсульта. Ишемический инсульт - это клинический синдром, проявляющийся острым нарушением локальных функций мозга, которое продолжается более 24 часов, или приводящий к смерти, может быть вызван либо недостаточностью кровоснабжения в определенной зоне мозга в результате снижения мозгового кровотока, тромбоза или эмболии, связанных с заболеваниями сосудов, сердца или крови.

Исследования, которые нужно проводить всем больным с инсультом: 

Клинический анализ крови; Глюкоза крови, мочевина и электролиты крови; Уровень холестерина плазмы крови; 12-канальная электрокардиография; Экстренная бесконтрастная компьютерная томография; (КТ) головного мозга для: - для дифференциальной диагностики геморрагического инсульта и инфаркта мозга (КТ должна быть проведена в течение нескольких часов после инсульта)

Больным, у которых этиология инсульта остается не ясна или у которых по данным осмотра или простых методов обследования можно заподозрить причину, проводятся более специализированные исследования. Ультразвуковое дуплексное сканирование; Церебральная ангиография; Магнитно-разонансная ангиография (МРА) и внутриартериальная цифровая субтракционная ангиография (ВАЦСА); Трансторакальная эхо-кардиография (ТТ-ЭХО-КГ); Магнитно-резонансная томография.

Билет № 17.

Эпилептическая реакция мозга, эпилептический синдром, эпилепсия как заболевание. Роль нейропсихолога в обследовании больного.

ЭПИЛЕПСИЯ

Судорожные состояния:

1.Судорожные реакции. В основе токсико-метаболич.нарушения, гипоксия. У детей до года с нормальным психо-физическим развитием, чаще во сне, 1 раз.

-фебрильные судороги

-аффективно-респираторные (судорожные состояния на фоне сильного плача с апноэ)

2.Эпилептич.синдром. Симптоматические судороги на фоне органического заболевания ГМ. Опухоли, абсцессы, кисты, геморрагич.травмы сопровожд.гематомой, нарушение метаболизма и отравление алкоголем, свинцом, ртутью.

3.Эпилепсия.

Эпилепсия – хронически - прогредиентное (усилив.симптоматика во времени). Полиэтиологическое заболевание ГМ, характериз. в зависимости от локализации патологич.очага повторными судорожными, несудорожными или психопатологич.пароксизмами и развитием психич.расстройств.

Этиология: наследственная предрасположенность, приобр.факторы риска.

Эпилептические нейроны - эпилептический очаг – дисбаланс нейротрансмистеров, нарушение ионного насоса, гипоксия, ишемия, дисбаланс катехоламинов и нейропептидов.

Этапы эпилептогенеза:

Созревание эпилептического очага

Распространения эпилептич.активности за пределы очага, формирование устойчивой эпилептич.системы

Возникновение вторичных и третичных эпилептич.очагов:

- стадия зависимого очага

- стадия самостоятельного эпилептич.очага

Образования, способств.распространению возбуждения:

Структуры лимбической системы

Неспецифические ядра таламуса

Субталамус (Льюисово тело)

РФ ср.мозга

Нейроны склонны к длительной деполяризации- риск эпилепсии

Антиэпилептические системы (защитные механизмы):

- ретикулярные ядра моста, мозжечок, хвостатое ядро, латеральные ядра гипоталамуса,

система отрицательной обратной связи и механизмы истощения, апное, гиперкапния

Виды припадков:

Генерализованные припадки – в момент припадка задействован весь ГМ

Парциальные (фокальные) припадки - очаг возбуждения в опред.месте коры

Генерализованные припадки:

1.Судорожные припадки

А.Развёрнутые тонико-клоничсекие припадки

Б. Неразвёрнутые (тонические или клонические) припадки

В. Миоклонические припадки – подёргивание мышечными волокнами (характерна для юношеской эпилепсии)

В момент падения эпилептич.крик, первая фаза-тоническая (тоническое напряжение всех мышц мускулатуры- выпрямление рук и ног, прикус языка может быть, выпускание мочи).Клоническая фаза- судороги, сгибательно- разгибательные движения с двух сторон.

Фазы могут друг друга сменять. Человек всё время без сознания, зрачки расширены и не реагир.на свет. Следующа фаза-кома, зрачки широкие, на свет не реагир., смен.фазой сна.

Человек выпивающий долго и потом прекращ.выпивку – на 2-3 день опасен в плане абстинентных синдромов, вегетативных проявлений.

2. Бессудорожные припадки- абсансы.

Абсансы – кратковрем.застывание или замирание на месте в положении сидя с остекленевшим взглядом, сознания нет.

А) типичные: простые и сложные.Кратковременность приступа, полная его амнезия, внезапное начало и окончание до несокльких раз в день. У детей с нормальным равзитием с 2 до 8 лет. Прогноз благоприятный: простые и сложные абсансы (может при наличии карандаша в руке рисовать бесконечные круги).Эти состояния возникают до 100 раз в день – пикнолепсия.

Б) атипичные. Более длительные, частичная амнезия, постепенное начало и окончание, возможна аура, меньшая частота. Снижение интеллекта. Прогноз неблагоприятный. Наблюд. у детей с органич.патологией мозга, ЗПР.

Парциальные (фокальные) припадки: простые:

- соматомоторные (клонич.судороги либо в руке, либо в ноге, Джексоновский марш – сначала одно, потом другое: если сверху- вниз, то на этом и заканчив., а если снизу вверх- общая потеря сознания.

- адверсивные (задние отделы 2 лобной извилины- центр поворота головы и глаз в противоп.сторону-подёргивание головы и глаз в противоп.от нанесения раздражения сторону)

- речевые (область Брока, нижн.лобные извилины – насильственные выкрикивания слов)

-соматосенсорные ( характерен марш на уровне ощущений, только жалобы пациента, они как правило всегда вычурные и они всегда пароксизмальны)

-зрительные ( связаны с раздражением области зрительной коры)

- слуховые (височная кора – шумы, свисты, звуки, музыка слышатся)

- обонятельные (медиобазальные отделы виска)

-вкусовые (медиобазадбные отделы виска)

-вестибулярные (происходит в виде приступов головокружения)

- вегето-висцеральные ( покраснение кожи, гипергидроз на одной половине лица в виде приступа)

Вторично-генерализованные - пациент чётко знает, когда разовьётся этот припадок.

Рефлекторные

Сложные:

А) с психопатологич.нарушениями: нарушение восприятия, иллюзорные, галлюцинаторные, идеаторные (наплыв насильственных мыслей), дисфорические

Б) Психомоторные автоматизмы- сопровожд.сложными автоматизмами.

В) Амбулаторные автоматизмы – человек уходит, уезжает, но он обходит деревья, но смутные воспоминания есть.

Аура - ощущения, которые мы не видим перед припадком.

Критический подход к своим ощущениям, галлюцинации в каком-то одном поле зрения.

Височная эпилепсия – поражение височной области, особенно, их отделов.

Дети рефлекторно вызывают абсансы. После приступа бывает эйфория.

Тщательное биохимич.обследование

Роль нейропсихолога: Ролью нейропсихолога является установление типов изменения психики у больных эпилепсией. Выдел. следующие типы изменений психики у больных эпилептической болезнью: эпилептоидный, параноический, шизоидный, психастенический, брадикинетический и эскплозивный. лечение больных эпилепсией, помимо противосудорожной терапии, должно включать в себя и психосоциальную работу, учитывающую тип изменений психики и соответствующие личностные особенности пациента.