1Сенсорная афазия. Характеристика. Основные виды

Акустико-гностическая (сенсорно-акустическая) сенсорная афазия

По классификации А. Р. Лурия, в основе акустико-гностической сенсорной афазий лежат нарушения речевого (фонематического) слуха — способности анализа и синтеза речевых смыслоразличительных звуков в системе данного языка. Нарушение фонематического слуха ведет к нарушению всей речевой системы. Акустико-гностическая сенсорная афазия характеризуется нарушениями экспрессивной и импрессивной речи, чтения и письма. Спонтанная и диалогическая речь в зависимости от степени выраженности нарушается от «словесной окрошки», представляющей собой набор нечленораздельных по звуковому составу слов, до относительно сохранной, но лексически обед-ненной речи. Приблизительно в половине случаев наблюдается логорея или склонность к речевой расторможенности. Грубо нарушена отраженная речь — повторение отдельных звуков, слов и особенно предложений. Страдает слухоречевая память. Резко ограничен объем удержания речевого ряда. Расстраивается способность называть части тела, предметы и особенно их изображения. Одним из факторов, определяющих нарушения чтения, является забывание названий букв. Запись диктуемых букв и выбор названий из набора страдает сильнее, чем чтение букв, за счет дефектов слухового различения и удержания услышанного. Понимание читаемого не требует обязательного прочтения вслух и может быть лучше, чем понимание услышанного.

Распад письма также связан с дефектом номинации и речевой имитации, но наибольшее значение имеет степень нарушения фонематического анализа услышанного и способность к его удержанию. В целом, нарушения письменной и устной речи взаимосвязаны и взаимно зависимы, составляя единый синдром, возникновение которого обусловлено в основном нарушением речеслуховой функции, которая избирательно может страдать на уровне слухового различения, удержания и объема слухового восприятия. Теменные симптомы при акустико-гностической афазий в большинстве случаев отсутствуют.

Очаг поражения локализуется преимущественно в задневерхних отделах 1-й височной извилины левого полушария («зона Вернике»).

2Стрио-полидарная система. Акинетико-ригидный синдром.

Стриопаллидарная система - скопление подкорковых ядер, подразделяемое /исходя из особенностей гистологической структуры/:  - на стриатум (неостриатум), включающий: хвостатое ядро и скорлупу; и  - на паллиум (палеостриатум), включающий: медиальный и латеральный бледные шары, черное вещество, красные ядра и ректикулярную формацию ствола мозга.  Стриопаллидарная система:  - входит в состав экстрапирамидной системы и участвует в организации и построении движений;  - является высшим регулирующим центром вегетативных функций в отношении терморегуляции и углеводного обмена, доминирующим над подобными вегетативными центрами гипоталамуса.

Стриопаллидарная система

В толще белого вещества полушарий мозга располагаются скопления серого вещества, называемые подкорковыми ядрами (базальные ядра). К ним относятся хвостатое ядро, чечевицеобразное ядро, ограда и миндалевидное тело.

Чечевицеобразное ядро, находящееся снаружи от хвостатого ядра, делится на три части. В нем различают скорлупу и два бледных шара.

В функциональном отношении хвостатое ядро и скорлупа объединяются в полосатое тело (стриатум), а бледные шары вместе с черной субстанцией и красными ядрами, расположенными в ножках мозга, - в бледное тело (паллидум). Вместе они представляют очень важное в функциональном отношении образование - стриопаллидарную систему. Стриопаллидарная система является важной составной частью двигательной системы. Она входит в состав так называемой внепирамидной системы. В двигательной зоне коры головного мозганачинается двигательный - пирамидный - путь, по которому следует приказ выполнить то или иное движение. Стриопаллидарная система имеет связи с корой головного мозга, корковой двигательной системой (пирамидной) и мышцами, образованиями экстрапирамидной системы, со спинным мозгом и зрительным бугром.

Акинетико-ригидный синдром, также называемый амиостатическим симптомокомплексом, амиостатическим синдромом, — двигательные расстройства, проявляющиеся бедностью и замедлением активных движений и своеобразным повышением мышечного тонуса. Представляет собой ядро клинической картины болезни Паркинсона и синдрома паркинсонизма. Этиология

Причины акинетико-ригидного синдрома разнообразны:

Болезнь Паркинсона

Последствия перенесенных энцефалитов (эпидемического летаргического, японского, энцефалита Сент-Луис)

Атеросклероз сосудов головного мозга

Отравления (марганцем, угарным газом)

Побочные явления при лечении нейролептиками фенотиазинового ряда, раувольфией, метилдофой и др.

Гепатоцеребральная дистрофия

Черепно-мозговая травма

Другие причины

Клиническая картина

Характерны следующие проявления:

Замедление произвольных движений (брадикинезия), которое достигает различных степеней, вплоть до невозможности садиться, вставать, двигаться (акинезия)

Воскоподобное повышение мышечного тонуса (пластический тонус по Шеррингтону)

Выпадение содружественных движений: отсутствуют движения рук при ходьбе, поворот головы в сторону взгляда и т. п.; выпадают также мелкие содружественные движения, которые придают индивидуальную особенность каждому произвольному движению.

Нарушение выразительных движений, например жестикуляции, мимики (развивается амимия).

В результате изменения мышечного тонуса возникают мышечные контрактуры, фиксирующие конечности и туловище, чем обусловлена своеобразная поза больного.

При резком повышении мышечного тонуса до степени ригидности (акинетико-ригидный синдром Ферстера) пациент может оказаться полностью обездвижен. При пассивных движениях конечности остаются в приданных им положениях. В результате патологической возбудимости мышц на растяжение возникает парадоксальный феномен Вестфаля.

Бедность движений и повышение мышечного тонуса по пластическому типу выявляются не у всех больных с акинетико-ригидным синдромом. Так, при применении некоторых препаратов фенотиазинового ряда при лечении нервно-психических расстройств в качестве побочных действий могут возникать двигательные нарушения — скованность, обездвиженность — без повышения мышечного тонуса по экстрапирамидному типу. Лечение В первую очередь следует проводить лечение основного заболевания. Наряду с этим используются препараты, снижающие мышечный тонус: атропин, тропацин, циклодол, депаркин и др.