
- •2.Факторы риска сосудистых заболеваний гм
- •3. Принципы терапии болевых синдромов
- •2Центральный и периферический двигательные нейроны. Синдромы поражения.
- •2. Остеохондроз. Патогенез, клинические течения, возможные осложнения.
- •2.Ишемический инсульт. Принципы классификации, патогенеза и клинического течения
- •3.Обследование больного с нарушениями памяти.(из учебника)
- •1.III пара черепных нервов – глазодвигательный нерв
- •3Обследование больного в коме, диагностические признаки комы.
- •2.Демилиенизирующие заболевания нервной системы. Этиология, патогенез, клинические формы заболеваний. Демиелинизирующие заболевания.
- •3. Принципы терапии больного эпилепсией
- •3.Дополнительные методы исследования при опухолях спинного мозга.
- •1Сенсорная афазия. Характеристика. Основные виды
- •2Стрио-полидарная система. Акинетико-ригидный синдром.
- •3Диагностические значение Кт и мрт при заболеваниях нервной системы
- •3. Вегетативные кризы. Клиника, диагностика, подходы к лечению.
- •2. Полиневритический тип растройства чувствительности.
- •3Основные принципы терапии ишемического инсульта
- •2Поражение центральной и переферической системы при алкоголизме ( клинические формы, принципы диагностики и терапии) интернет
- •3.Принципы реабилитации больных в остром периоде инсульта.(интернет)
- •2. Менингиты. Классификация, особенности течения, принципы терапии.
- •2.Черепно-мозговая травма: принципы классификации, особенности течения различных форм травматического повреждения мозга.
- •3.Принципы лечения транзиторных ишемических атак
- •2Роль структур мозга в формировании эпилептических припадков.
- •3Принципы медикаментозной и радикальной терапии болевых синдромов.
- •3.План обследования больного с головокружением.???
- •2. Эпилепсия. Этиология, паогенез. Классификация
- •2Мигрень. Патофизиологич.Механизмы, клинические формы. Принципы терапии.
- •2Дифференцированная терапия.
- •2. Последствия чмт, патогенетические механизмы, клинические проявления.
- •3. Программа обследования больного с болями в позвоночнике.
- •2Мышечные дистрофии . Клинические формы, патогенез, принципы терапии.
- •3План обследования больного при чмт
- •2Головная боль напряжения. Патогенез, клиническая картина, принципы терапии.
- •3Диагностическое значение эхоэнцефалоскопии при заболеваниях гм
- •2Опухоли гм: принципы классификации, патогенез общемозговых и очаговых симптомов.
- •3Первичная профилактика инсультов.
- •2. Поражение нервной системы при соматических заболеваниях.
- •3. Изменение состава цереброспинальной жидкости при сосудистых опухолевых воспалительных и трамватических поражениях мозга
- •2.Парциальные эпилептические припадки при очагах в первичных и вторичных цитоархитектонических полях гм
- •3Вторичная профилактика инсульта.
- •3Программа обследования больных с измененым состоянием сознания.
№1.1.Принципы топической диагностики в неврологии.
1Топическая диагностика поражений нервной системы — определение локализации и распространенности патологического очага (очагов) в нервной системе на основании оценки выявленных при комплексном обследовании нарушений функций нервной системы. Важнейшее значение в Т. д. принадлежит представлениям и конкретным сведениям о локализации функций в ц.н.с.Топический диагноз —анализ данных неврологического осмотра и результатов объективных методов исследования. В решении вопросов Т. д. важное значение имеют сведения, касающиеся течения патологического процесса с особым акцентом на постоянство сочетания отдельных признаков поражения нервной системы и динамику формирования характерных симптомокомплексов. Определение локализации патологического очага — неотъемлемая часть диагноза заболеваний нервной системы. .Анализ неврологических симптомов позволяет выявить очаговое или диффузное поражение нервной системы. Топический диагноз очагового нарушения строится на основе объективных, постоянно сочетающихся патологических признаков, которые могут быть объяснены нарушением анатомо-функциональных взаимоотношений в определенной области нервной системы Выраженность очаговых симптомов зависит от быстроты развития, распространенности и характера патологического процесса, а также от возраста больного Развитие очаговых симптомов связано не только с непосредственным повреждением той или иной области мозга, но и со смещением мозговых структур, с ликвородинамическими расстройствами. Диффузное поражение нервной системы характериз. симптомами, обусловленными поражением не одной какой-либо или нескольких определенных областей мозга, а распространенным поражением НС.Наряду с органическими симптомами при заболеваниях нервной системы наблюдают и так называемые функциональные расстройства. Развитие очаговых симптомов связано не только с непосредственным повреждением той или иной области мозга, но и со смещением мозговых структур, с ликвородинамическими расстройствами. Диффузное поражение нервной системы характериз. симптомами, обусловленными поражением не одной какой-либо или нескольких определенных областей мозга, а распространенным поражением НС.Наряду с органическими симптомами при заболеваниях нервной системы наблюдают и так называемые функциональные расстройства. Постановка топического диагноза требует знания основных симптомокомплексов и их вариантов, возникающих при поражении определенных отделов нервной системы.Топический диагноз поражения спинного мозга включает оценку сегментарных расстройств движений, чувствительности и вегетативных функций,проводниковых нарушений движений и чувствительности ниже уровня поражения. Структурные нарушения, локализующиеся в продолговатом мозге, мосту и ножках мозга, вовлекают в патологический процесс ядра черепных нервов. Симптомы поражения тех или иных ядер свидетельствуют об уровне локализации очага. Поражение двигательного ядра или исходящих из него волокон обычно сочетается с поражением близко расположенных двигательных или чувствительных путей. Периферический парез мышц, иннервируемых черепными нервами, на стороне очага поражения и проводниковые расстройства движений и чувствительности на противоположной стороне характерны для половинного поражения ствола головного мозга и названы альтернирующими синдромами. Поражения продолговатого мозга сопровождаются в числе других симптомов бульбарным параличом. Двусторонние надъядерные патологические процессы вызывают псевдобульбарный паралич. Топический диагноз поражения мозжечка ставят при расстройстве координации в виде статической и локомоторной атаксии, наблюдающейся на стороне очага поражения, нистагма и мозжечковой дизартрии.Для поражения таламуса характерны расстройства чувствительности, особенно выраженные в дистальных отделах конечностей, так называемые таламические боли и гиперпатия на противоположной очагу стороне. Топический диагноз поражения периферической нервной системы ставят на основании двигательных, чувствительных и вегетативных расстройств, соответствующих анатомическому распределению зон иннервации периферических нервов, сплетений, корешков спинномозговых нервов.Современная Т. д. располагает, помимо неврологического осмотра, такими методами исследования, как компьютерная томография спинного и головного мозга, ядерно-магнитно-резонансная томография, ангиография, эхоэнцефалография, электроэнцефалография, радионуклидное сканирование электромиография а также специальными психологоневрологическими, нейроофтальмологическими методами исследования, с помощью которых могут быть получены данные, уточняющие локализацию патологического очага и характер неврологических симптомов.
2.Факторы риска сосудистых заболеваний гм
Факторы риска инсульта: (лек)
Атеросклероз
Причины тромбообразования:
- деструктивные процессы в бляшке - дисфункция эндотелия с развитием резкого снижения антитромбогенных св-в сосудистой стенки - нарушение реологич.св-в крови - гемодинамиечские растр-ва
Артериальная гипертензия (ГБ, симптоматич.АГ)
Сахарный диабет
Заболевания сердца (ИБС, постинфарктный кардиосклероз, пороки сердца, мерцательная аритмия)
Васкулиты – воспалит.заболевания сосудов
Формирование инфаркта мозга на фоне снижения церебрального кровотока:
-Аноксическая деполяризация мембран, смерть клетки -Энергетический дефицит, глутаматная эксайтотоксичность, увеличение содержания внутриклеточного Ca -Лактат-ацидоз, цитотоксический отёк -Снижение белкового синтеза, селективная экспрессия генов Терапевтическое окно- 3-6 часов. Эффективно лечение по удалению тромбов. Апоптоз- процесс программированной клеточной гибели.
Каждые 7 лет клетки меняются.
3. Принципы терапии болевых синдромов
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.
2. Воздействие на периферические компоненты боли соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения).
3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).
4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:
а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;
б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;
в) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры;
г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;
д) применение препаратов агонистов a2 адренорецепторов клонидин и др.;
е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).
5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.
6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия).
№21.ГЭБ. Его значение для структуры и функции мозга.гематоэнцефалический барьер (ГЭБ, blood-brain barrier (BBB))- это совокупность физиологических механизмов и соответствующих анатомических образований в центральной нервной системе, участвующих в регулировании состава цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Гематоэнцефалический барьер регулирует проникновение из крови в мозг биологически активных веществ, метаболитов, химических веществ, воздействующих на чувствительные структуры мозга, препятствует поступлению в мозг чужеродных веществ, микроорганизмов, токсинов. В представлениях о гематоэнцефалическом барьере в качестве основных положений подчеркивается следующее: 1) проникновение веществ в мозг осуществляется главным образом не через ликворные пути, а через кровеносную систему на уровне капилляр — нервная клетка; 2) гематоэнцефалический барьер является в большей степени не анатомическим образованием, а функциональным понятием, характеризующим определенный физиологический механизм. Как любой существующий в организме физиологический механизм, гематоэнцефалический барьер находится под регулирующим влиянием нервной и гуморальной систем; 3) среди управляющих гематоэнцефалическим барьером факторов ведущим является уровень деятельности и метаболизма нервной ткани. Основной функцией, характеризующей гематоэнцефалический барьер, является проницаемость клеточной стенки. Необходимый уровень физиологической проницаемости, адекватный функциональному состоянию организма, обусловливает динамику поступления в нервные клеткимозга физиологически активных веществ. Проницаемость гематоэнцефалического барьера зависит от функционального состояния организма, содержания в крови медиаторов, гормонов, ионов. Повышение их концентрации в крови приводит к снижению проницаемости гематоэнцефалического барьера для этих веществ.
Существуют два механизма проникновения вещества в клетки мозга: - через цереброспинальную жидкость, которая служит промежуточным звеном между кровью и нервной или глиальной клеткой, которая выполняет питательную функцию (так называемый ликворный путь) - через стенку капилляра. У взрослого организма основным путем движения вещества в нервные клетки является гематогенный (через стенки капилляров); ликворный путь становится вспомогательным, дополнительны.