- •8. Дія на організм високого атмосферного тиску. Патогенез синдромів компресії і декомпресії (кесонна хвороба). Вибухова декомпресія.
- •9. Спадкові та вроджені хвороби, визначення понять. Мутації як причина виникнення спадкових хвороб. Види, причини, наслідки мутацій.
- •10. Полігенні (мультифакторіальні) хвороби. Пояснити на прикладі цукрового діабету.
- •11. Хромосомні хвороби, механізми виникнення. Загальна характеристика синдромів Дауна, Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера.
- •12. Види, причини, наслідки мутацій. Роль хромосомних аберацій у виникненні пухлин.
- •13. Артеріальна гіперемія
- •20. Медіатори запалення, їх класифікація. Механізми утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •21. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •22. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •23. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •34. Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •41. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •42. Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез.
- •45. Алергія. Визначення поняття, принципи класифікації алергічних реакцій. Реакції негайного та сповільненого типу, приклади реакцій кожного типу.
- •48. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні). Методи анафілаксії.
- •49. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64. Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •68. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •71. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •75.Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •77. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •78. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •82. Патогенез серцевих набряків
- •87. Експериментальне моделювання ожиріння.
41. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
Розрізняють такі імунодефіцитні хвороби пов’язані зі змінами в системі Т-лімфоцитів: - первинна недостатні Т-лімфоцитів - виникає у разі блокади на ранніх етапах утворення Т-лімфоцитів або розладу утворення Т-хелперів; - гіпоплазія загруднинної залози – розвивається внаслідок порушення формування третої і четвертої при глоткових зябрових кишень в ембріональний період; - імунодефіцит Т-лімфоцитів, зумовлений генетично спричиненими дефектом аденозин дезамінази або пуриннуклеотидфосфорилази - характеризується зниженням функції Т-лімфоцитів; - недостатність експресії антигенів МНС класу ІІ, до якої призводить дефект промоторних білків, що зв’язуються з 5-ділянкою генів класу ІІ - не утворюються Т-хелпери. Імунодефіциті хвороби пов’язані зі змінами в системі В-лімфоцитів: - фізіологічна гіпогаммаглобулінемія, що виникає у дітей віком від 4-12 тижнів; - транзиторна гіпогаммаглобулінемія дитячого віку характеризується затримкою синтезу IgG, що може продовжуватися до трирічного віку; - гіпогаммаглобулінемія Брутона - класична форма В-імунодефіциту. Попередники В-лімфоцитів не зможуть перетворитися на зрілі форми. Реакція Т-лімфоцитів зберігається.
42. Вторинні імунодефіцити (імунодепресивні стани) – етіологія, патогенез.
Набутий (вторинний) стан імунної системи, що супроводжується її гіпофункцією. Етіологія та патогенез: - порушення органогенезу імунної системи (в ембріональному періоді); - розлад формування і підтримання імунологічної толерантності (втрата толерантності до своїх антигенів чи набуття толерантності до чужорідних); - порушення ґенезу і функції імуноцитів, спричинені різними етіологічними факторами (канцерогенні, мутагенні, цитостатичні фактори, дефіцит білків та вітамінів, стрес, стероїдні гормони); - розлад внутрішньосистемної гормональної регуляції імунної системи (призводить до зміни стану та ґенезу імуноцитів і недостатності імунної відповіді); - автоімунні хвороби; - пухлина; - інфекційні хвороби; - СНІД.
43. СНІД. Етіологія, патогенез.
Відкрито РНК-вмісний вірус HIV, що зумовлює СНІД. За допомогою глюкопротеїду gр 120 вірус зв’язується з білком CD4 на мембранах Т-хелперів та інших клітин. Загибель Т-хелперів і інших клітин відбувається шляхами: вірус безпосередньо руйнує заражені клітини, коли розмножується в них; злиття здорової і хворої клітини; заражені клітини знищуються клоном імуноцитів; gр 120 сорбується на здорових клітинах. Без Т-лімфоцитів уся імунна система різко слабне: спостерігається ураження слизових оболонок і зниження активності травлення, ураження нервової системи.
44. Імунологічна толерантність. Механізми формування. Наслідки порушення толерантності.
Імунологічна толерантність розвивається стосовно потенційних антигенів власного організму, яка пояснюється блокадою цими антигенами функції імуноцитів. Формування відбувається протягом усього життя. Розлад формування і підтримання імунологічної толерантності може торкатися Т- та В-лімфоцитів окремо чи в поєднанні, може виявлятися у втраті толерантності до антигенів власного організму або набуття толерантності до чужорідних антигенів. У першому випадку наслідком є автоімунні захворювання, у другому – імунодепресивні стани. Механізми формування: при цьому утворюється мутація генів з утворенням нових клонів Т- і В- лімфоцитів у тому числі здатних реагувати зі своїми антигенами. У вилочковій залозі вони елімінуються. При толерантності до даного антигену антитіла не виробляються тільки проти нього, а проти інших антигенів вироблення антитіл повноцінне. Наслідок порушення толерантності – алергія.